uy > Janjal > Atf tarkibi. Biologiyada ATP molekulasi: tarkibi, funktsiyalari va organizmdagi roli


Atf tarkibi. Biologiyada ATP molekulasi: tarkibi, funktsiyalari va organizmdagi roli




Adenozin-5'-trifosfor kislotasi yoki 9-b-D-ribofuranosid trifosforik efir.

Adenozin trifosfor kislotasi yoki adenozin trifosfat (ATP) inson va hayvon tanasi to'qimalarining tabiiy tarkibiy qismidir.

Oksidlanish reaktsiyalari paytida va uglevodlarning glikolitik parchalanishi paytida hosil bo'ladi. Chiziqli silliq mushak to'qimalaridan hosil bo'lgan mushaklar, ayniqsa, unga boy. Skelet mushaklaridagi uning miqdori 0,3% ga etadi.

ATP ko'plab metabolik jarayonlarda ishtirok etadi. Aktomiyozin bilan o'zaro ta'sirlashganda u adenozin difosfor kislotasi (ADP) va noorganik fosfatga parchalanadi, bu energiyani chiqaradi, uning katta qismi mushaklar tomonidan mexanik ishlarni bajarish uchun ishlatiladi, shuningdek sintetik jarayonlar (oqsil, karbamid sintezi). va oraliq metabolik mahsulotlar). Mushaklardagi distrofik jarayonlarda mushak to'qimalarida uning tarkibining pasayishi yoki uning resintezi jarayonlarining buzilishi kuzatiladi. ATP adenozin (purinerjik) retseptorlaridagi qo'zg'alish vositachilaridan biri hisoblanadi (Adenozinning vositachisi va boshqa xususiyatlari uchun Teofillin, Kardiyak glikozidlar, Kofeinga qarang). Bundan tashqari, u adrenergik va xolinergik sinapslarda asab qo'zg'alishning uzatilishida ishtirok etadi, vegetativ tugunlarda qo'zg'alishning o'tkazilishini va vagus nervidan yurakka qo'zg'alishning uzatilishini osonlashtiradi. Shuningdek, ATP oshqozon-ichak traktida Auerbachian (miyenterik asab) pleksusdan chiqadigan postganglionik tolalar tomonidan chiqariladigan inhibitor vositachi, shuningdek, siydik pufagi to'qimalarida qo'zg'atuvchi vositachi ekanligiga ishoniladi.

Eksperimental dalillar shuni ko'rsatadiki, ATP miya va koronar qon aylanishini kuchaytiradi.

Tibbiy maqsadlarda foydalanish uchun ATP hayvonlarning mushak to'qimalaridan olinadi.

ATP oq kristalli gigroskopik kukundir. Tibbiy maqsadlarda in'ektsiya uchun natriy adenozin trifosfatning 1% eritmasi ishlab chiqariladi (Solutio Natrii adenosintriphosphatis 1% pro injectionibus).

Natriy adenozin trifosfat eritmasi rangsiz yoki ozgina sarg'ish suyuqlikdir; pH 7,0 -7,3.

Ilgari ATP surunkali koronar etishmovchilikda nisbatan keng qo'llanilgan. Biroq, uning hujayra membranalari orqali kirib borishi uchun katta miqdordagi energiya talab qilinishi aniqlandi, bu ATP ning miyokard qisqarishini ta'minlash va undagi metabolik jarayonlarni yaxshilash uchun energiya manbai sifatidagi roliga shubha tug'diradi.

Natriy adenozin trifosfatning asosiy qo'llanilishi hozirgi vaqtda mushak distrofiyasi va atrofiyasi, periferik tomirlarning spazmlari (intermittent klodikatsiya, Reynaud kasalligi, tromboangiit obliterans) kompleks davolashda qo'llaniladi. Ba'zan mehnatni rag'batlantirish uchun ishlatiladi.

So'nggi yillarda ATP supraventrikulyar taxikardiya paroksizmlarini to'xtatish uchun muvaffaqiyatli ishlatilishi aniqlandi. Ta'sir sinoatriyal tugun va yurak o'tkazuvchan miyositlarning (Purkinje tolalari) avtomatizmini bostiradigan ATP parchalanishi paytida hosil bo'lgan adenozin tufayli yuzaga keladi, deb ishoniladi. Ta'sir qisman kaliy ionlari uchun miyokard membranalarining o'tkazuvchanligini oshirib, membrana kaltsiy kanallarini blokirovka qilish bilan bog'liq.

Mushak distrofiyasi, periferik qon aylanishining buzilishi va boshqa kasalliklarni davolash uchun ATP odatda mushak ichiga buyuriladi. Birinchi kunlarda kuniga bir marta 1 ml 1% eritma, keyingi kunlarda kuniga 2 marta yoki darhol kuniga bir marta 2 ml 1% eritma yuboriladi. Davolash kursi in'ektsiyalardan iborat.

Har oyda ta'sirga qarab kursni takrorlang.

Supraventrikulyar taxiaritmiyalarni to'xtatish uchun u tomir ichiga dozada (1-2 ml 1% eritma) kiritiladi. Tez kiring (ichida). Ta'sir taxminan s da sodir bo'ladi.

Agar kerak bo'lsa, preparatni qabul qilishni har daqiqada takrorlang.

ATPni mushak ichiga yuborish bilan bosh og'rig'i, taxikardiya va diurezning kuchayishi mumkin; tomir ichiga yuborish bilan ko'ngil aynishi, bosh og'rig'i va yuzning qizarishi mumkin. Bu hodisalar o'z-o'zidan o'tib ketadi.

O'tkir miokard infarkti uchun ATP buyurilmasligi kerak.

Saqlash: yorug'likdan himoyalangan joyda + 3 dan + 5 ‘C gacha haroratda.

ATF tahlili bu nima

Aspirin (Asp) va uning murakkab hosilalari - kobalt asetilsalitsilatlar (ASA) va sink asetilsalitsilati (ZAS) markaziy asab tizimidagi neyronlarning elektr potentsiallarini o'zgartirishga qodir ekanligi aniqlandi. Biz ilgari salitsilatlarning neyrotrop ta'siri siklik nukleotidlar (cAMP va cGMP) ishtirokida amalga oshirilishi mumkinligini ko'rsatdik va uning mexanizmida boshqa ikkinchi xabarchilarning roli hali aniq emas. Asp va uning hosilalari adenozin trifosfat (ATP) sintezini inhibe qilish haqida faqat ma'lumot mavjud, ammo bu hodisa salitsilatlarning neyrotrop ta'siri bilan bog'liq emas. Ma'lumki, neyronlarda ATP ion nasoslari va kanallarining ishlashi uchun ishlatiladi va adenilat siklaza kaskadining hujayra ichiga signalizatsiya xabarchisi va ion kanallarining P2 retseptorlari agonisti bo'lgan cAMP ga fosforillanishga qodir va uning parchalanishi. mahsulot, adenozin, P1 retseptorlari faoliyatini tartibga soladi. Yuqoridagilar shuni ko'rsatadiki, Asp va uning hosilalarining neyrotrop ta'siri mexanizmi asosan ATP ning hujayradan tashqari va hujayra ichidagi kontsentratsiyasining o'zgarishi bilan aniqlanishi mumkin. E'tiborli tomoni shundaki, adabiyotda Ca2+ ning salitsilatlar ta'siridagi roli to'g'risida ma'lumotlar yo'q, garchi bu ionlar neyronlarning qo'zg'aluvchanligiga va ulardagi hujayra ichidagi jarayonlarga, shu jumladan tsiklik nukleotidlar bilan bog'liq jarayonlarga ta'sir qilishi mumkinligi ma'lum.

Shunday qilib, ushbu ishning maqsadi Asp va uning hosilalari - ASA va ASC ning neyrotrop ta'sirini amalga oshirishda ATPga bog'liq va kaltsiy mexanizmlarining rolini o'rganish edi.

Materiallar va tadqiqot usullari

Tadqiqotlar Helix albescens Rossm kokleasining visseral va o'ng parietal gangliyalarining 159 ta noma'lum neyronlarida o'tkazildi. Shu maqsadda perifaringeal nerv halqasi kokleaning tanasidan ajratilib, tajriba kamerasida (hajmi 0,5 ml) doimiy ravishda sovuq qonli hayvonlar uchun Ringer eritmasi (NaCl - 100, KCl - 4, CaCl2 -) bilan o'rnatiladi. 10, MgCl2 - 4, Tris-HCl - 10, tarkibi 1 litr uchun millimollarda ko'rsatilgan; harorat 18-21 ° C, pH = 7,5) va tashqi biriktiruvchi to'qima membranalari olib tashlandi. Keyin Ringer eritmasining oqimi bloklanadi va u bilan kerakli konsentratsiyaga suyultirilgan moddalar 1 ml hajmda bir marta qo'llaniladi. Tajribada kimyoviy tozalik bilan Asp, BaCl2, CdCl2 (Merk, Germaniya), ATP (Xalq salomatligi, Ukraina), ASA, ASC (V.I.Vernadskiy nomidagi Taurid milliy universitetining umumiy kimyo kafedrasida sintez qilingan) dan foydalandik. 95% dan kam emas. Neyronlarning elektr potentsiallari quyidagi sxema bo'yicha fiziologik o'rnatish va "Harakat potentsiali" dasturidan foydalangan holda hujayra ichidagi derivatsiya usuli yordamida qayd etilgan va qayd etilgan: fon (1 min); tekshirilayotgan moddaning eritmasiga ta'sir qilish - nazorat qilish (4 min.); agentlardan biri (ATP, CdCl2, BaCl2) bilan birgalikda bir xil moddaga ta'sir qilish (4 min); yuvish (20 daqiqa). Ushbu dastur yordamida neyron potentsiallarining amplituda-vaqt xarakteristikalari hisoblab chiqildi va umumiy transmembran ion oqimlarining o'sish tezligi baholandi. Natijalarni statistik qayta ishlash Wilcoxon testi yordamida amalga oshirildi.

Tadqiqot natijalari va muhokama

Aspirin, kobalt va sink asetilsalitsilatlarining adenozin trifosfat eritmalari bilan individual va kombinatsiyalangan neyrotrop ta'siri. Ushbu tajribalar seriyasida Asp, ASA va ASC eritmalarining hujayradan tashqari muhitga individual va ATP bilan birgalikda qo'llanilishining ta'siri o'rganildi. Neyronlarni o'rab turgan eritmadagi har bir moddaning konsentratsiyasi 5∙10-4 M. Bu konsentratsiya ATP uchun hujayra ichidagi fiziologik hisoblanadi va aynan shu konsentratsiyada Asp, ASA va ASC aniq neyrotrop ta'sirga ega.

Neyron membranalarining tashqi yuzasiga (n = 8) 5∙10-4 M konsentratsiyasida individual ATP eritmasini qo'llash ularning elektr faolligining o'rganilgan parametrlariga sezilarli ta'sir ko'rsatmadi. Bunday holda, ta'sirning yo'qligi qo'shimcha ATP zahiralarining adenozinga ekto-ATPaza fermentlari tomonidan yo'q qilinishi bilan izohlanadi.

5∙10-4 M konsentratsiyasida individual Asp eritmasiga (n = 11) ta'sir qilish neyronlarning elektr faolligini xarakterli inhibe qilishga olib keldi: impuls hosil qilish chastotasini (PGF) pasaytirdi, harakat potentsialining amplitudasini pasaytirdi ( AP) va membrana potentsialining (MP) salbiyligini oshirdi (1-rasm, a, 1-2). Shu bilan birga, tendentsiya darajasida kiruvchilarning o'sish sur'ati pasaydi va oshdi (p< 0,05) – скорость нарастания выходящих трансмембранных ионных токов (рис. 1, а, 3–4).

Guruch. 1. 5∙10-4 M konsentrasiyada aspirin, kobalt va sink asetilsalitsilatning individual va 5∙10-4 M adenozin trifosfat (ATP) eritmalari bilan birgalikda neyrotrop ta'siri. Eslatma: Asp - aspirin, ASA - kobalt asetilsalitsilat, ASC - sink asetilsalitsilati. Tekshirilgan eritmalar diagrammalarda belgilangan. Gorizontal qalin chiziq fon ko'rsatkichlarining 100% sifatida qabul qilingan qiymatlarini ko'rsatadi; 1 – impuls hosil qilish chastotasi, 2 – harakat potentsialining amplitudasi, 3 – kiruvchi umumiy ion oqimlarining tezligi, 4 – umumiy chiquvchi ion oqimlarining tezligi, 5 – membrana potentsiali.1’ – 5’ – qo‘shma ta’sir qilish vaqtidagi elektr faolligi ko‘rsatkichlari ATP bilan salitsilatlar. n - o'rganilgan neyronlar soni; * – bet< 0,05, ** – p < 0,01 – достоверные изменения показателей контроля по сравнению с фоном; ■ – p < 0,05, ■■ – p < 0,01 достоверные изменения показателей эксперимента по сравнению с контролем

Shaxsiy Asp eritmasining ta'siri bilan solishtirganda, AA + ATP (n = 11) ta'siri HGI (p) ni oshirdi.< 0,01) исследованных нейронов на 39,9 % (рис. 1, б, 1 и 1’). Таким образом, в присутствии АТФ угнетение ЧГИ, вызванное Аsp, нивелировалось. Это сопровождалось увеличением на уровне тенденции скорости нарастания суммарных входящих трансмембранных ионных токов и снижением – выходящих (рис. 1, а, 3–3’, 4–4’). Указанные изменения свидетельствуют о возрастании при действии АТФ и (или) продукта его распада – аденозина –проницаемости наружных мембран нейронов для Na+ и, возможно, Ca2+. Следует напомнить, что в плазматической мембране многих нейронов моллюсков Ca2+ -каналы отсутствуют, а добавление АТФ неспецифически нивелировало угнетающие эффекты Аsp у всех исследованных нейронов. Поэтому мы считаем, что повышение уровня внеклеточного АТФ приводило главным образом к активации Na+ -каналов. Раствор Аsp + АТФ на уровне тенденции также снижал и скорость нарастания суммарных выходящих ионных токов, что указывает на некоторое снижение проницаемости мембран для К+ (рис. 1, А, 4–4’). Это может быть связано с инактивацией АТФ-зависимого тока К+ .

Aspning inhibitiv neyrotrop ta'siri neyronlarni o'rab turgan eritmaga uning hujayra ichidagi fiziologik konsentratsiyasiga mos keladigan miqdorda ATP qo'shilishi bilan bartaraf etilganligi sababli, bu ta'sir mexanizmi neyronlarning hujayra ichidagi membranalarida ATP sintezining buzilishi bilan bog'liqligini ko'rsatadi. hujayradan tashqari bo'shliqqa chiqarilishining kamayishi. Hujayralarning ichida va tashqarisida ATP ning Asp tomonidan qo'zg'atilgan etishmasligi purinerjik signalizatsiya vositasida energiyaga bog'liq hujayra ichidagi jarayonlar tezligining sekinlashishi tufayli neyronlarning funktsional faolligining pasayishiga olib kelishi mumkin. Masalan, Na+–K+ nasosining elektrogen funksiyasi buzilishi va ATPga bog‘liq bo‘lgan K+ oqimi faollashishi mumkin.

ASA va ASC eritmalarini qo'llash fonga nisbatan PGI ni sezilarli darajada oshirdi va bu agentlarga ATP qo'shilishi PGI ni mos ravishda 19,2 va 26,8% ga oshirdi (p.< 0,05; рис. 2, б и в, 1–1’). Растворы АСК + АТФ и АСЦ + АТФ достоверно (p < 0,01) уменьшали (рис. 1, б и в, 3’–4’) скорость нарастания суммарных выходящих ионных токов. Данные изменения свидетельствуют об ингибирующем действии АТФ на К+-каналы. Согласно данным , это может быть связано с инактивацией АТФ-зависимых К+-каналов, которые были обнаружены и в нейронах брюхоногих моллюсков. Кроме того, все протестированные соли в сочетании с АТФ на уровне тенденции увеличивали скорость нарастания суммарных входящих ионных токов (рис. 1, б-в, 3’), что согласно указывает на увеличение проницаемости натриевых и, возможно, кальциевых ионных каналов.

Ehtimol, ularga ATP qo'shilganda ASA va ASC ning faollashtiruvchi ta'sirining kuchayishi sinov tuzlari tomonidan neyron membranalarida ATP sintezining bevosita faollashishi natijasi bo'lishi mumkin. Bunday holda, ASA + ATP va ASC + ATP eritmalari ta'sirida neyronlarda sodir bo'ladigan hodisalar ketma-ketligi quyidagicha bo'lishi mumkin:

1. ASA, ASC ta'sirida hujayra ichidagi membranalarda ATP ishlab chiqarilishi va tashqi muhitga chiqishi ko'payadi va hujayradan tashqari muhitga ATP qo'shilishi bu erda uning tarkibini yanada oshiradi.

2. ATP darajasining fiziologik kontsentratsiyalardan yuqori bo'lishi uning ekto-ATPazalar va membrana ektonukleotidazalari tomonidan fosforillanishining ketma-ket reaktsiyalarini qo'zg'atishi mumkin. Biroq, juda ko'p ATP bu fermentlarning faol joylarining to'liq substrat bilan to'yinganligiga olib keladi va ATPni adenozinga parchalaydi.

3. ATPning parchalanishi sekinlashadi, buning natijasida u P2 retseptorlari tomonidan boshqariladigan ion kanallarining faoliyatini modulyatsiya qiladi. ATP parchalanishi natijasida hosil bo'lgan adenozin P1 retseptorlari vositachiligidagi jarayonlarni rag'batlantirishi mumkin.

Biz ilgari salitsilatlarning koklear neyronlarga osonlashtiruvchi va modulyatsiya qiluvchi ta'siri P2 va P1 retseptorlarining turli kichik turlarini faollashtiruvchi/ingibitori bo'lgan cAMP tomonidan vositachilik qilishini ko'rsatdik. ASA va ASC eritmalari mavjudligida biz MP ning sekin to'lqinli tebranishlarini ham kuzatdik, bu doimiy ravishda cAMP va cGMP kontsentratsiyasining o'zgarishini ko'rsatadi. Bularning barchasi ATP va Asp tuzlarining birgalikdagi ta'sirini tushuntirish uchun yuqorida biz taklif qilayotgan sxema foydasiga dalolat beradi, chunki neyronlardagi cAMP kontsentratsiyasining o'zgarishi ATP va adenozin ta'siridan kelib chiqishi mumkin va Asp ga nisbatan. o'zi ma'lumki, u nafaqat ATP sintezini inhibe qiladi, balki cAMP tarkibini ham kamaytiradi. Biz ishonamizki, ASA va ASC ning faollashtiruvchi neyrotrop ta'siri, inhibitor Asp dan farqli o'laroq, ATP va shunga mos ravishda cAMP sintezining ortishi bilan bog'liq. Agar shunday bo'lsa, ASA va ASC ta'siri mexanizmida ATP ning hujayradan tashqari darajasi va, ehtimol, uning mahsuloti adenozin muhim rol o'ynaydi, deb taxmin qilishimiz mumkin.

Kadmiy xlorid bilan kiruvchi kaltsiy oqimini blokirovka qilishda aspirin va uning hosilalarining neyrotrop ta'siri. Asp, ASA va ASC ning neyrotrop ta'sirida kiruvchi transmembran kaltsiy oqimining rolini aniqlash uchun biz uning blokatori - CdCl2 dan foydalandik. Shakldan ko'rinib turibdiki. 2, 5∙10-5 va 5∙10-4 M konsentratsiyalarda ushbu moddalarning individual va CdCl2 eritmalari bilan birlashtirilgan ta'siri sezilarli darajada farq qilmadi.

Guruch. 2. Aspirin, kobalt va rux atsetilsalitsilatlarining individual va CdCl2 eritmalari bilan birgalikda qo'llashning neyrotrop ta'siri. Eslatma: ishlatiladigan eritmalardagi moddalar va CdCl2 konsentratsiyasi 5∙10-5 (A, B, E) va 5∙10-4 M (B, D, E) Qolgan belgilar rasmdagi kabi. 1

CdCl2 sinovdan o'tgan moddalarning neyrotrop ta'sirini o'zgartirmaganligi sababli, ular kiruvchi transmembran Ca2 + oqimi bilan deyarli bog'liq emas deb taxmin qilish mumkin. Boshqacha qilib aytganda, salitsilatlar neyronlarning tashqi membranalarining o'tkazuvchanligini Ca2+ ga oshirmaydi deb taxmin qilishimiz mumkin. Hatto Asp, ASA va ASC o'zlari bu ion oqimini blokirovka qilishiga ishonish uchun asoslar mavjud.

Shu bilan birga, Ca2+ ning hujayradan tashqari muhitdan neyroplazmaga kirishining etishmasligi hujayra ichidagi do'konlardan Ca2+ ning chiqarilishi va Ca2+ ning hujayradan olib tashlanishiga yordam beruvchi plazma membranasi Ca2+-ATPase (PMCA) ning inhibisyoni tufayli qoplanishi mumkin. uning konsentratsiyasi gradientiga qarshi, Cd2+ ionlari bilan. Bu shundaymi yoki yo'qligini bilish uchun keyingi tajribalar seriyasida kadmiy xlorid o'rniga neyronlarning membranalariga bariy xlorid - hujayra ichidagi do'konlardan Ca2+ ajralishining blokatori, kiruvchi Ca2+ oqimi va chiqadigan Ca2+-ni qo'lladik. bog'liq kaliy oqimi. Shuni esda tutish kerakki, Ba2+ ionlari PMCA ning ishlashiga ta'sir qilmaydi.

Guruch. 3. Aspirin, kobalt va rux asetilsalitsilatlarining BaCl2 eritmalari bilan individual va kombinatsiyalangan qo'llanilishining neyrotrop ta'siri. Eslatma: ishlatilgan eritmalardagi tekshirilgan kislotalar va BaCl2 konsentratsiyasi 5∙10-5 (A, B, E) va 5∙10-4 M (B, D, E) ni tashkil qiladi. Qolgan belgilar rasmdagi kabi. 1

Aspirin va uning hosilalari bariy xlorid kaltsiy ionlarining neyroplazmaga tashqi muhitdan va hujayra ichidagi depolardan kirishini bloklaganda ta'siri. 5∙10-5 va 5∙10-4 M individual Asp, ASA va ASC ta'siri ularning BaCl2 bilan birgalikda ta'siridan sezilarli darajada farq qilmadi (3-rasm). Faqatgina istisno MP ning kamayishi edi (p< 0,05) при действии 5∙10–5 М раствора Аsp + BaCl2 (рис. 3, а, 5–5’). Отмеченные изменения МП согласуются со сведениями литературы о том, что BaCl2 может снижать МП. Полученные результаты свидетельствуют о том, что в механизмах нейротропного действия тестируемых салицилатов ионы Са2+ не участвуют.

Shu bilan birga, blokerlar tufayli Ca2+ ning neyroplazmaga kirishining pasayishi boshqa mexanizmlar bilan qoplanishi mumkinligini hisobga olish kerak. Misol uchun, Cd2 + va Ba2 + kiruvchi kaltsiy oqimining kuchlanish bilan bog'langan L va N kanallarini samarali ravishda blokirovka qiladi va T kanallariga sezilarli ta'sir ko'rsatmaydi, garchi ular mollyuska neyronlarining membranalarida kam uchraydi. Ca2+ ning salitsilatlar va BaCl2 taʼsirida neyroplazmaga kirishining yana bir usuli Na+–Ca2+ almashinuvchilarining ishi orqali amalga oshirilishi mumkin, Ca2+ ning tashqi membrana orqali oʻtish yoʻnalishi esa uning har ikki tomonidagi Na+ kontsentratsiyasiga bogʻliq. Na+ hujayra ichiga kirganda, Na+–Ca2+ almashinuvchilari hujayradan Na+ ning chiqarilishiga va hujayradan tashqari muhit va hujayra ichidagi do‘konlardan neyroplazmada Ca2+ to‘planishiga hissa qo‘shadi. Bu, shuningdek, Ca2+ ga qaraganda Na+-Ca2+ almashinuvchilarining hujayradan tashqari joylariga yaqinroq bo'lgan Ba2+ ishtirokida ham sodir bo'lishi mumkin.

1. Aspirin, kobalt va sink asetilsalitsilatlarining neyrotrop ta'siri hujayradan tashqari muhitdagi ATP tarkibiga sezilarli darajada bog'liq. Aspirinning inhibitiv neyrotrop ta'sirining mexanizmi asosan hujayradan tashqari muhitda ATP kontsentratsiyasining pasayishi bilan bog'liq va kobalt va sink asetilsalitsilatlarining faollashtiruvchi ta'siri ATP ishtirokida kuchayadi.

2. Kiruvchi oqimni blokirovka qilish va hujayra ichidagi do'konlardan Ca2+ ni CdCl2 va BaCl2 bilan chiqarish bu ionlarning aspirin, kobalt va rux asetilsalitsilatlarining neyrotrop ta'sirida ishtirok etmasligini ko'rsatdi. Biroq, Ca2+ ning neyroplazmaga kirishining boshqa mexanizmlari mavjud bo'lib, ular biz qo'llagan blokerlar ta'sir qilmaydi (kiruvchi kaltsiy oqimi uchun T-kanallarning ishlashi, Na+–Ca2+ almashinuvchilarining ishlashi). Salitsilatlarning neyrotrop ta'sirida ushbu mexanizmlarning ishtiroki hali ham aniqlanmagan.

Bibliografik havola

URL: http://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=31749 (kirish sanasi: 04.04.2018).

fan nomzodlari va doktorlari

Zamonaviy tabiatshunoslikning yutuqlari

Jurnal 2001 yildan beri nashr etiladi. Jurnalda ilmiy sharhlar, muammoli va ilmiy-amaliy xarakterdagi maqolalar chop etiladi. Jurnal Ilmiy elektron kutubxonada taqdim etilgan. Jurnal International de l'ISSN markazida ro'yxatdan o'tgan. Jurnal raqamlari va nashrlarga DOI (Raqamli obyekt identifikatori) beriladi.

Biokimyoviy qon tekshiruvi - talqin

Biokimyoviy qon tekshiruvi tibbiyotning barcha sohalarida (terapiya, gastroenterologiya, revmatologiya va boshqalar) qo'llaniladigan va turli organlar va tizimlarning funktsional holatini aks ettiruvchi laboratoriya tadqiqot usuli hisoblanadi.

Biokimyoviy tahlil uchun qon namunasi venadan, och qoringa amalga oshiriladi. Sinovdan oldin ovqatlanish, ichish va dori-darmonlarni qabul qilish shart emas. Maxsus holatlarda, masalan, erta tongda dori-darmonlarni qabul qilish kerak bo'lganda, shifokoringizga murojaat qilishingiz kerak, u aniqroq tavsiyalar beradi.

Ushbu tadqiqot bo'sh qoringa venadan qon olishni o'z ichiga oladi. Jarayondan 6-12 soat oldin suvdan tashqari oziq-ovqat yoki boshqa suyuqliklarni qabul qilmaslik tavsiya etiladi. Tahlil natijalarining to'g'riligi va ishonchliligi biokimyoviy qon testiga tayyorgarlik to'g'ri bo'lganligi va shifokor tavsiyalariga amal qilganligingizga ta'sir qiladi. Shifokorlar ertalab biokimyoviy qon testini o'tkazishni maslahat berishadi va QAT'IYoQ och qoringa.

Biokimyoviy qon testining davomiyligi: 1 kun, ekspress usuli mumkin.

Biyokimyasal qon testi qondagi quyidagi ko'rsatkichlar miqdorini aniqlaydi (talqin):

Uglevodlar. Qon kimyosi

Uglevod almashinuvining eng keng tarqalgan ko'rsatkichi qon shakaridir. Uning qisqa muddatli o'sishi hissiy qo'zg'alish, stress reaktsiyalari, og'riqli hujumlar va ovqatdan keyin sodir bo'ladi.

Norm 3,5-5,5 mmol / l (glyukoza bardoshlik testi, shakar yuk testi).

Ushbu tahlil yordamida diabetes mellitus aniqlanishi mumkin. Qon shakarining doimiy o'sishi endokrin bezlarning boshqa kasalliklarida ham kuzatiladi.

Glyukoza darajasining oshishi uglevod almashinuvining buzilishini ko'rsatadi va diabetes mellitus rivojlanishini ko'rsatadi. Glyukoza hujayralar uchun universal energiya manbai bo'lib, inson tanasining har qanday hujayrasi hayot uchun energiya oladigan asosiy moddadir. Stress gormoni - adrenalin ta'sirida jismoniy va psixologik stress bilan parallel ravishda tananing energiyaga, shuning uchun glyukozaga bo'lgan ehtiyoji ortadi. O'sish, rivojlanish, tiklanish davrida ham kattaroqdir (o'sish gormonlari, qalqonsimon bez gormonlari, buyrak usti bezlari).

Glyukoza hujayralar tomonidan so'rilishi uchun oshqozon osti bezi gormoni bo'lgan insulinning normal darajasi kerak. Uning etishmovchiligi (diabetes mellitus) bilan glyukoza hujayralarga kira olmaydi, uning qondagi darajasi oshadi va hujayralar och qoladi.

Glyukoza darajasining oshishi (giperglikemiya) quyidagi hollarda kuzatiladi:

  • diabetes mellitus (insulin etishmovchiligi tufayli);
  • jismoniy yoki hissiy stress (adrenalinning chiqarilishi tufayli);
  • tirotoksikoz (qalqonsimon funktsiyaning kuchayishi tufayli);
  • feokromositoma - adrenalin chiqaradigan buyrak usti bezlarining o'smalari;
  • akromegali, gigantizm (o'sish gormoni darajasining oshishi);
  • Kushing sindromi (buyrak usti gormoni kortizol darajasining oshishi);
  • oshqozon osti bezi kasalliklari - pankreatit, o'sma, kist fibroz kabi; Surunkali jigar va buyrak kasalliklari haqida.

Glyukoza darajasining pasayishi (gipoglikemiya) quyidagilarga xosdir:

  • ro'za tutish;
  • insulin dozasini oshirib yuborish;
  • oshqozon osti bezi kasalliklari (insulinni sintez qiluvchi hujayralar shishi);
  • o'smalar (o'simta hujayralari tomonidan energiya moddasi sifatida glyukozani ortiqcha iste'mol qilish sodir bo'ladi);
  • endokrin bezlar (buyrak usti bezlari, qalqonsimon bez, gipofiz bezi) funktsiyasining etishmovchiligi.

Bu ham sodir bo'ladi:

  • jigar shikastlanishi bilan og'ir zaharlanishda - masalan, alkogol, mishyak, xlor birikmalari, fosfor, salitsilatlar, antigistaminlar bilan zaharlanish;
  • gastrektomiyadan keyingi sharoitlarda, oshqozon va ichak kasalliklari (malabsorbtsiya);
  • bolalarda konjenital etishmovchilik bilan (galaktozemiya, Gierke sindromi);
  • qandli diabet bilan og'rigan onalardan tug'ilgan bolalarda;
  • erta tug'ilgan chaqaloqlarda.

Glyukoza darajasining qisqa muddatli o'sishi paytida qon albuminidan hosil bo'ladi - glyukozalangan albumin. Qandli diabet (ayniqsa, yangi tug'ilgan chaqaloqlar) bilan og'rigan bemorlarning holatini va davolash samaradorligini qisqa muddatli monitoring qilish uchun glyukozalangan 54 gemoglobindan farqli o'laroq foydalaniladi.

Fruktozamin darajasi: 205 - 285 mkmol/l. Bolalarda fruktozamin darajasi kattalarga qaraganda bir oz pastroq.

Pigmentlar. Qon kimyosi

Pigmentlar - bilirubin, umumiy bilirubin, bevosita bilirubin.

Pigment almashinuvi ko'rsatkichlaridan ko'pincha bilirubin turli shakllarda aniqlanadi - to'q sariq-jigarrang safro pigmenti, gemoglobinning parchalanish mahsuloti. U asosan jigarda hosil bo'ladi, u erdan safro bilan ichaklarga kiradi.

Bilirubin kabi qon biokimyoviy ko'rsatkichlari sariqlikning mumkin bo'lgan sababini aniqlashga va uning zo'ravonligini baholashga yordam beradi. Qonda bu pigmentning ikki turi mavjud - to'g'ridan-to'g'ri va bilvosita. Ko'pgina jigar kasalliklarining xarakterli alomati to'g'ridan-to'g'ri bilirubin kontsentratsiyasining keskin oshishi bo'lib, obstruktiv sariqlik bilan u ayniqsa sezilarli darajada oshadi. Gemolitik sariqlik bilan qonda bilvosita bilirubin kontsentratsiyasi oshadi.

Umumiy bilirubin normasi: 5-20 mkmol/l.

Sariqlik darajasi 27 mkmol/l dan oshganda sariqlik boshlanadi. Yuqori darajalar saraton yoki jigar kasalligi, gepatit, jigar zaharlanishi yoki sirrozi, xolelitiyoz yoki B12 vitamini etishmovchiligiga olib kelishi mumkin.

To'g'ridan-to'g'ri bilirubin normasi: 0 - 3,4 mkmol / l.

Agar to'g'ridan-to'g'ri bilirubin me'yordan yuqori bo'lsa, shifokor uchun bu bilirubin darajasi quyidagi tashxis qo'yish uchun sababdir:

o'tkir virusli yoki toksik gepatit

sitomegalovirus, ikkilamchi va uchinchi darajali sifilis sabab bo'lgan yuqumli jigar shikastlanishi

homilador ayollarda sariqlik

yangi tug'ilgan chaqaloqlarda hipotiroidizm.

Yog'lar (lipidlar). Qon kimyosi

Lipidlar - umumiy xolesterin, HDL xolesterin, LDL xolesterin, triglitseridlar.

Yog 'almashinuvi buzilganida, qondagi lipidlar va ularning fraktsiyalari miqdori ortadi: triglitseridlar, lipoproteinlar va xolesterin efirlari. Xuddi shu ko'rsatkichlar ko'plab kasalliklarda jigar va buyraklarning funktsional imkoniyatlarini baholash uchun muhimdir.

Biz asosiy lipidlardan biri - xolesterin haqida biroz batafsilroq gaplashamiz.

Lipidlar (yog'lar) tirik organizm uchun zarur bo'lgan moddalardir. Odam oziq-ovqatdan oladigan va undan keyin o'z lipidlari hosil bo'ladigan asosiy lipid xolesterindir. U hujayra membranalarining bir qismi bo'lib, ularning kuchini saqlaydi. Undan 40 ta steroid gormonlar sintezlanadi: buyrak usti korteksining gormonlari, suv-tuz va uglevod almashinuvini tartibga soluvchi, organizmni yangi sharoitlarga moslashtiradi; jinsiy gormonlar.

Safro kislotalari xolesterindan hosil bo'lib, ular ichakdagi yog'larning so'rilishida ishtirok etadi.

Kaltsiyning so'rilishi uchun zarur bo'lgan D vitamini quyosh nurlari ta'sirida terida xolesterindan sintezlanadi. Qon tomir devorining yaxlitligi buzilganda va/yoki qonda ortiqcha xolesterin bo'lsa, u devorga yotqiziladi va xolesterin blyashka hosil qiladi. Bu holat qon tomir ateroskleroz deb ataladi: blyashka lümenini toraytiradi, qon oqimiga aralashadi, qonning silliq oqishini buzadi, qon ivishini oshiradi va qon pıhtılarının shakllanishiga yordam beradi. Jigarda qonda aylanib yuradigan oqsillar bilan lipidlarning turli komplekslari hosil bo'ladi: yuqori, past va juda past zichlikdagi lipoproteinlar (HDL, LDL, VLDL); umumiy xolesterin ular orasida bo'linadi.

Past va juda past zichlikdagi lipoproteinlar blyashkalarda to'planib, aterosklerozning rivojlanishiga hissa qo'shadi. Yuqori zichlikdagi lipoproteinlar, ularda maxsus oqsil - apoprotein A1 mavjudligi sababli - xolesterinni blyashkalardan "olib tashlash" va aterosklerozni to'xtatib, himoya rolini o'ynashga yordam beradi. Vaziyat xavfini baholash uchun umumiy xolesterinning umumiy darajasi emas, balki uning fraktsiyalarining nisbatlarini tahlil qilish muhimdir.

Qonda umumiy xolesterin uchun normalar 3,0-6,0 mmol / l ni tashkil qiladi.

Erkaklar uchun HDL xolesterinning normal darajasi 0,7-1,73 mmol / l, ayollar uchun normal qondagi xolesterin darajasi 0,86-2,28 mmol / l ni tashkil qiladi.

Uning tarkibining ko'payishiga quyidagilar sabab bo'lishi mumkin:

  • genetik xususiyatlar (oilaviy giperlipoproteinemiya);
  • jigar kasalliklari;
  • hipotiroidizm (qalqonsimon bezning noto'g'ri ishlashi);
  • alkogolizm;
  • koroner yurak kasalligi (ateroskleroz);
  • homiladorlik;
  • sintetik jinsiy gormonlarni qabul qilish (kontratseptivlar).

Umumiy xolesterin darajasining pasayishi quyidagilarni ko'rsatadi:

  • gipertiroidizm (qalqonsimon bezning ortiqcha ishlashi);
  • yog'larning so'rilishi buzilgan.

Kamaytirish quyidagilarni anglatishi mumkin:

  • dekompensatsiyalangan diabetes mellitus;
  • koronar arteriyalarning erta aterosklerozi.
  • hipotiroidizm;
  • jigar kasalliklari;
  • homiladorlik;

Xolesteroldan olinmaydigan lipidlarning yana bir toifasi. Ko'tarilgan triglitseridlar quyidagilarni ko'rsatishi mumkin:

  • lipidlar almashinuvining genetik xususiyatlari;
  • semizlik;
  • buzilgan glyukoza bardoshlik;
  • jigar kasalliklari (gepatit, siroz);
  • alkogolizm;
  • koroner yurak kasalligi;
  • hipotiroidizm;
  • homiladorlik;
  • qandli diabet;
  • jinsiy gormonlarni qabul qilish.

Ularning darajasining pasayishi gipertiroidizm va noto'g'ri ovqatlanish yoki malabsorbtsiya bilan sodir bo'ladi.

Triglitseridlar darajasi, mmol/l

Suv va mineral tuzlar. Qon kimyosi

Noorganik moddalar va vitaminlar - temir, kaliy, kaltsiy, natriy, xlor, magniy, fosfor, B12 vitamini, foliy kislotasi.

Qon testi tanadagi suv va mineral tuzlarning almashinuvi o'rtasidagi yaqin aloqani ko'rsatadi. Suvsizlanish me'da-ichak trakti orqali nazoratsiz qusish bilan, diurez kuchaygan buyraklar orqali, kuchli terlash bilan teri orqali suv va elektrolitlarning intensiv yo'qolishi bilan rivojlanadi.

Qandli diabet, yurak etishmovchiligi, jigar sirrozining og'ir shakllarida suv va mineral almashinuvining turli xil buzilishlari kuzatilishi mumkin. Biokimyoviy qon testida fosfor va kaltsiy kontsentratsiyasining o'zgarishi buyrak kasalliklari, raxit va ba'zi gormonal kasalliklarda yuzaga keladigan mineral metabolizmning buzilishini ko'rsatadi.

Biokimyoviy qon testining muhim ko'rsatkichlari kaliy, natriy va xlorning tarkibidir. Keling, ushbu elementlar va ularning ma'nosi haqida batafsilroq gapiraylik.

Ushbu muhim elementlar va kimyoviy birikmalar hujayra membranalarining elektr xususiyatlarini ta'minlaydi. Hujayra membranasining turli tomonlarida konsentratsiya va zaryadning farqi alohida saqlanadi: hujayra tashqarisida natriy va xlorid ko'proq, ichkarida esa ko'proq kaliy, lekin tashqarida natriydan kamroq. Bu hujayra membranasining yon tomonlari o'rtasida potentsial farqni hosil qiladi - bu hujayraning tirik bo'lishiga va tananing tizimli faoliyatida ishtirok etadigan nerv impulslariga javob berishga imkon beruvchi dam olish zaryadidir. Zaryadni yo'qotib, hujayra tizimni tark etadi, chunki u miyadan kelgan buyruqlarni idrok eta olmaydi. Ma'lum bo'lishicha, natriy ionlari va xlor ionlari hujayradan tashqari ionlar, kaliy ionlari esa hujayra ichidagi ionlardir.

Bu ionlar dam olish potentsialini saqlab qolishdan tashqari, asab impulsi - harakat potentsialini hosil qilish va o'tkazishda ishtirok etadilar. Tanadagi mineral metabolizmni tartibga solish (buyrak usti bezlari po'stlog'ining gormonlari) tabiiy oziq-ovqatda etishmayotgan natriyni (osh tuzisiz) ushlab turishga va hujayralarni yo'q qilish paytida kiradigan kaliyni qondan olib tashlashga qaratilgan. Ionlar boshqa erigan moddalar bilan birgalikda suyuqlikni ushlab turadi: hujayra ichidagi sitoplazma, to'qimalarda hujayradan tashqari suyuqlik, qon tomirlarida qon, qon bosimini tartibga soluvchi, shish paydo bo'lishining oldini oladi.

Xloridlar ovqat hazm qilishda muhim rol o'ynaydi - ular me'da shirasining bir qismidir.

Ushbu moddalar kontsentratsiyasining o'zgarishi nimani anglatadi?

  • hujayra shikastlanishi (gemoliz - qon hujayralarini yo'q qilish, og'ir ochlik, konvulsiyalar, og'ir shikastlanishlar);
  • suvsizlanish;
  • o'tkir buyrak etishmovchiligi (buyrak ekskretsiyasining buzilishi); ,
  • adrenal etishmovchilik.
  • surunkali ochlik (oziq-ovqatdan kaliyni olmaslik);
  • uzoq muddatli qusish, diareya (ichak sharbati bilan yo'qotish);
  • buyrak funktsiyasining buzilishi;
  • adrenal korteksning ortiqcha gormonlari (shu jumladan kortizonning dozalash shakllarini qabul qilish);
  • kistik fibroz.
  • ortiqcha tuz iste'mol qilish;
  • hujayradan tashqari suyuqlikni yo'qotish (ko'p ter, kuchli qusish va diareya, diabet insipidusida siyishning ko'payishi);
  • adrenal korteks funktsiyasining kuchayishi;
  • suv-tuz almashinuvining markaziy regulyatsiyasini buzish (gipotalamus patologiyasi, koma).
  • elementni yo'qotish (diuretiklarni suiiste'mol qilish, buyrak patologiyasi, adrenal etishmovchilik);
  • suyuqlik hajmining oshishi (diabetes mellitus, surunkali yurak etishmovchiligi, jigar sirrozi, nefrotik sindrom, shish) tufayli konsentratsiyaning pasayishi.

Qondagi natriy darajasi (natriy): 136 - 145 mmol/l.

  • suvsizlanish;
  • o'tkir buyrak etishmovchiligi;
  • diabet insipidus;
  • salitsilatlar bilan zaharlanish;
  • adrenal korteks funktsiyasining kuchayishi.
  • ortiqcha terlash, qusish, oshqozonni yuvish;
  • suyuqlik hajmining oshishi.

Qon zardobidagi xlor normasi 98 - 107 mmol/l ni tashkil qiladi.

Nerv impulslarini o'tkazishda, ayniqsa yurak mushaklarida ishtirok etadi. Barcha ionlar singari, qon tomir to'shagida suyuqlikni ushlab turadi, shish paydo bo'lishining oldini oladi.

Kaltsiy mushaklarning qisqarishi va qon ivishi uchun zarurdir. Suyak to'qimasi va tish emalining bir qismi.

Qondagi kaltsiy miqdori paratiroid gormoni va D vitamini bilan tartibga solinadi. Paratiroid gormoni bu elementni suyaklardan yuvish, uning ichaklarda so'rilishini oshirish va buyraklar tomonidan chiqarilishini kechiktirish orqali qondagi kaltsiy darajasini oshiradi.

  • suyaklarga ta'sir qiluvchi malign o'smalar (metastazlar, miyeloma, leykemiya);
  • sarkoidoz;
  • ortiqcha D vitamini;
  • suvsizlanish.
  • qalqonsimon bez funktsiyasining pasayishi;
  • D vitamini etishmovchiligi;
  • surunkali buyrak etishmovchiligi;
  • magniy etishmovchiligi;
  • gipoalbuminemiya.

Qonda kaltsiy Ca normasi: 2,15 - 2,50 mmol / l.

Nuklein kislotalar, suyak to'qimalari va hujayraning asosiy energiya ta'minoti tizimlarining bir qismi bo'lgan element - ATP. Uning darajasi kaltsiy darajasiga parallel ravishda tartibga solinadi.

Agar fosfor miqdori me'yordan yuqori bo'lsa, quyidagilar yuzaga keladi:

  • suyak to'qimasini yo'q qilish (o'smalar, leykemiya, sarkoidoz);
  • D vitaminining ortiqcha to'planishi;
  • yoriqlarni davolash;
  • paratiroid bezlari funktsiyasining pasayishi.

Fosfor darajasining pasayishi quyidagilarga ta'sir qilishi mumkin:

  • o'sish gormoni etishmasligi;
  • D vitamini etishmovchiligi;
  • malabsorbtsiya, kuchli diareya, qusish;
  • giperkalsemiya.

Qondagi fosfor normasi

Fosfor darajasi, mmol/l

60 yoshdan oshgan ayollar

60 yoshdan oshgan erkaklar

Kaltsiy antagonisti. Mushaklarning gevşemesini rag'batlantiradi. Protein sintezida ishtirok etadi. Uning tarkibidagi o'sish (gipermagnezemiya) quyidagi shartlardan birining mavjudligini ko'rsatadi:

  • suvsizlanish;
  • buyrak etishmovchiligi;
  • adrenal etishmovchilik;
  • ko'p miyelom.
  • magniyni qabul qilish va / yoki so'rilishini buzish;
  • o'tkir pankreatit;
  • paratiroid bezining funktsiyasining pasayishi;
  • surunkali alkogolizm;
  • homiladorlik.

Kattalar uchun qon plazmasidagi magniyning normal darajasi 0,65 - 1,05 mmol / l ni tashkil qiladi.

  • gemolitik anemiya (qizil qon hujayralarini yo'q qilish va ularning tarkibini sitoplazmaga chiqarish);
  • o'roqsimon hujayrali anemiya (gemoglobin patologiyasi, qizil qon tanachalari tartibsiz shaklga ega va ular ham yo'q qilinadi);
  • aplastik anemiya (suyak iligi patologiyasi, qizil qon tanachalari hosil bo'lmaydi va temir ishlatilmaydi);
  • o'tkir leykemiya;
  • temir preparatlari bilan ortiqcha davolash.

Temir darajasining pasayishi quyidagilarni ko'rsatishi mumkin:

  • temir tanqisligi anemiyasi;
  • hipotiroidizm;
  • xavfli o'smalar;
  • yashirin qon ketish (oshqozon-ichak, ginekologik).

Temir darajasi, mkmol/l

Ayollar, > 14 yosh

Erkaklar, > 14 yosh

  • foliy kislotasi etishmasligi;
  • B12 vitamini etishmovchiligi;
  • alkogolizm;
  • noto'g'ri ovqatlanish;
  • malabsorbtsiya.

Qon zardobida foliy kislotasi normasi 3 - 17 ng/ml ni tashkil qiladi.

Siyanokobalamin. Kobalamin. B12 vitamini. B12 tanqisligi kamqonligi

Vitamin B12 (yoki siyanokobalamin, kobalamin) inson organizmidagi noyob vitamin bo'lib, muhim mineral elementlarni o'z ichiga oladi. Ko'p miqdorda B12 vitamini taloq va buyraklar tomonidan talab qilinadi, mushaklar tomonidan biroz kamroq so'riladi. Bundan tashqari, B12 vitamini ona sutida mavjud.

B12 vitamini etishmovchiligi salomatlik uchun jiddiy, xavfli oqibatlarga olib keladi - B 12 etishmasligi anemiyasi rivojlanadi. Tuxum va sut mahsulotlarini o'z dietasidan chiqarib tashlaydigan vegetarianlar va dietalar ayniqsa B12 anemiyasiga moyil.

Siyanokobalamin etishmovchiligi bilan suyak iligi, og'iz bo'shlig'i, til va oshqozon-ichak trakti hujayralarida o'zgarishlar ro'y beradi, bu esa gematopoezning buzilishiga va nevrologik kasalliklar belgilarining paydo bo'lishiga olib keladi (ruhiy buzilishlar, polinevritlar, orqa miya shikastlanishi).

Vitamin B 12 normasi: 180 - 900 pg / ml

Fermentlar. Qon kimyosi

Endokrin bezlarning funktsional holatini baholash uchun qondagi gormonlar tarkibi aniqlanadi, organlarning o'ziga xos faoliyatini o'rganish - fermentlar tarkibi, gipovitaminozni tashxislash - vitaminlar tarkibi.

Qon biokimyosida jigar disfunktsiyasi ALT, AST, PT, gidroksidi fosfataza, xolinesteraza kabi ko'rsatkichlarning oshishi bilan ko'rsatiladi. Qon biokimyosini aniqlashda amilaza darajasining o'zgarishi oshqozon osti bezi patologiyasini ko'rsatadi. Biokimyoviy qon testi bilan aniqlangan kreatinin darajasining oshishi buyrak etishmovchiligiga xosdir. Miyokard infarkti CPK-MB, DCG kontsentratsiyasining ortishi bilan ko'rsatiladi.

Fermentlar - alanin aminotransferaza (ALAT), aspartat aminotransferaza (AST), gamma-glutamiltransferaza (Gamma-GT), amilaza, pankreatik amilaza, laktat, kreatin kinaz, laktat dehidrogenaza (LDH), gidroksidi fosfataza, lipaz, lipaz,.

Bu jigar, skelet mushaklari va yurak hujayralari tomonidan ishlab chiqariladigan ferment.

Uning darajasining oshishiga quyidagilar sabab bo'lishi mumkin:

  • nekroz, siroz, sariqlik, o'smalar, spirtli ichimliklarni iste'mol qilish tufayli jigar hujayralarini yo'q qilish;
  • miyokard infarkti;
  • jarohatlar, miyozit, mushak distrofiyasi natijasida mushak to'qimasini yo'q qilish;
  • kuyishlar;
  • dorilarning jigarga toksik ta'siri (antibiotiklar va boshqalar).

ALT normasi (AlAT normasi) ayollar uchun - 31 U / l gacha, erkaklar uchun ALT normasi 41 U / l gacha.

Yurak, jigar, skelet mushaklari va qizil qon hujayralari hujayralari tomonidan ishlab chiqarilgan ferment. Uning tarkibi, agar mavjud bo'lsa, oshirilishi mumkin:

  • jigar hujayralarining shikastlanishi (gepatit, giyohvand moddalar, spirtli ichimliklar, jigar metastazlari toksik zarar);
  • yurak etishmovchiligi, miyokard infarkti;
  • kuyishlar, issiqlik urishi.

Qonda AST normasi ayollar uchun - 31 U / l gacha, erkaklar uchun AST normasi 41 U / l gacha.

Bu ferment jigar hujayralari, shuningdek oshqozon osti bezi, prostata va qalqonsimon bez hujayralari tomonidan ishlab chiqariladi.

Agar uning tarkibidagi o'sish aniqlansa, tanada quyidagilar bo'lishi mumkin:

  • jigar kasalliklari (alkogolizm, gepatit, siroz, saraton);
  • oshqozon osti bezi kasalliklari (pankreatit, diabetes mellitus);
  • gipertiroidizm (qalqonsimon bezning giperfunktsiyasi);
  • prostata saratoni.

Sog'lom odamning qonida GT gamma miqdori ahamiyatsiz. Ayollar uchun GGT normasi 32 U / l gacha. Erkaklar uchun - 49 U/l gacha. Yangi tug'ilgan chaqaloqlarda HT gamma normasi kattalarnikidan 2-4 baravar yuqori.

Amilaza fermenti oshqozon osti bezi hujayralari va parotid tuprik bezlari tomonidan ishlab chiqariladi. Agar uning darajasi oshsa, bu quyidagilarni anglatadi:

  • pankreatit (oshqozon osti bezining yallig'lanishi);
  • parotit (parotid tuprik bezining yallig'lanishi).
  • oshqozon osti bezi etishmovchiligi;
  • kistik fibroz.

Qonda alfa-amilaza normasi (diastaz normasi) U/l ni tashkil qiladi. Pankreatik amilaza darajasi 0 dan 50 U / l gacha.

Sut kislotasi. Nafas olish jarayonida hujayralarda, ayniqsa mushaklarda hosil bo'ladi. Kislorodning to'liq ta'minlanishi bilan u to'planmaydi, balki neytral mahsulotlarga yo'q qilinadi va chiqariladi. Gipoksiya (kislorod etishmasligi) sharoitida u to'planadi, mushaklarning charchoq hissi paydo bo'ladi va to'qimalarning nafas olish jarayonini buzadi.

  • ovqatlanish;
  • aspirin bilan zaharlanish;
  • insulin kiritish;
  • gipoksiya (to'qimalarni kislorod bilan ta'minlashning etarli emasligi: qon ketish, yurak etishmovchiligi, nafas olish etishmovchiligi, anemiya);
  • infektsiyalar (pyelonefrit);
  • homiladorlikning uchinchi trimestri;
  • surunkali alkogolizm.

Uning tarkibining ko'payishi quyidagi shartlarning belgisi bo'lishi mumkin:

  • miyokard infarkti;
  • mushaklarning shikastlanishi (miyopatiya, mushak distrofiyasi, travma, jarrohlik, yurak xuruji);
  • homiladorlik;
  • delirium tremens (delirium tremens);
  • travmatik miya shikastlanishi.

Qonda kreatin kinaz MB normalari 0-24 U/l ni tashkil qiladi.

Tananing barcha to'qimalarida ishlab chiqariladigan hujayra ichidagi ferment.

Uning tarkibining ko'payishi quyidagi hollarda sodir bo'ladi:

  • qon hujayralarini yo'q qilish (o'roqsimon hujayra, megaloblastik, gemolitik anemiya);
  • jigar kasalliklari (gepatit, siroz, obstruktiv sariqlik);
  • mushaklarning shikastlanishi (miyokard infarkti);
  • o'smalar, leykemiya;
  • ichki organlarning shikastlanishi (buyrak infarkti, o'tkir pankreatit).

Yangi tug'ilgan chaqaloqlar uchun LDH normasi 2000 U / l gacha. 2 yoshgacha bo'lgan bolalarda LDH faolligi hali ham yuqori - 430 U / l, 2 dan 12 gacha - 295 U / l. 12 yoshdan oshgan bolalar va kattalar uchun LDH normasi 250 U / l ni tashkil qiladi.

Suyak to'qimalarida, jigarda, ichaklarda, yo'ldoshda va o'pkada ishlab chiqariladigan ferment. Uning darajasi quyidagi hollarda oshadi:

  • homiladorlik;
  • suyak to'qimasida aylanishning kuchayishi (tez o'sish, yoriqlar, raxit, giperparatiroidizm);
  • suyak kasalliklari (osteogen sarkoma, suyaklarga saraton metastazlari, miyelom);
  • jigar kasalliklari, yuqumli mononuklyoz.
  • hipotiroidizm (qalqonsimon bezning noto'g'ri ishlashi);
  • kamqonlik (anemiya);
  • vitamin C (skurvy), B12, sink, magniy etishmasligi;
  • gipofosfatazemiya.

Ayolning qonida gidroksidi fosfatazaning normal darajasi 240 U / l gacha, erkaklar uchun - 270 U / l gacha. Ishqoriy fosfataza suyak o'sishiga ta'sir qiladi, shuning uchun uning darajasi bolalarda kattalarga qaraganda yuqori.

Jigarda ishlab chiqariladigan ferment. Birlamchi foydalanish insektitsidlar bilan mumkin bo'lgan zaharlanishni tashxislash va jigar faoliyatini baholash uchundir.

Uning tarkibidagi o'sish quyidagilarni ko'rsatishi mumkin:

  • organofosfor birikmalari bilan zaharlanish;
  • jigar patologiyasi (gepatit, siroz, jigar metastazlari);
  • dermatomiyozit.

Bu pasayish jarrohlik operatsiyalaridan keyingi holat uchun ham xosdir.

Xolinesteraza darajasi - 5300 -U/l

Oziq-ovqat yog'larini parchalaydigan ferment. Oshqozon osti bezi tomonidan chiqariladi. Pankreatit bilan u amilazadan ko'ra sezgir va o'ziga xosdir; oddiy parotit bilan, amilazadan farqli o'laroq, u o'zgarmaydi.

  • pankreatit, o'smalar, oshqozon osti bezi kistalari;
  • biliar kolik;
  • ichi bo'sh organning teshilishi, ichak tutilishi, peritonit.

Kattalar uchun lipaza darajasi 0 dan 190 U / ml gacha.

PROTEIN. Qon kimyosi

Proteinlar hayotning asosiy biokimyoviy mezoni hisoblanadi. Ular barcha anatomik tuzilmalarning (mushaklar, hujayra membranalari) bir qismi bo'lib, moddalarni qon va hujayralarga o'tkazadi, organizmdagi biokimyoviy reaktsiyalarning borishini tezlashtiradi, o'z yoki begona moddalarni tan oladi va o'zini begona moddalardan himoya qiladi, tartibga soladi. metabolizm, qon tomirlarida suyuqlikni ushlab turish va uning to'qimalarga kirishiga yo'l qo'ymaslik.

Proteinlar - albumin, umumiy oqsil, C-reaktiv oqsil, glikatlangan gemoglobin, miyoglobin, transferrin, ferritin, qon zardobidagi temirni bog'lash qobiliyati (IBC), revmatoid omil.

Proteinlar jigarda oziq-ovqat aminokislotalaridan sintezlanadi. Umumiy qon oqsili ikkita fraktsiyadan iborat: albumin va globulin.

Protein darajasining oshishi (giperproteinemiya) quyidagilarning mavjudligini ko'rsatadi:

  • suvsizlanish (kuyishlar, diareya, qusish - suyuqlik hajmining pasayishi tufayli oqsil kontsentratsiyasining nisbiy ortishi);
  • ko'p miyelom (gamma globulinlarning ortiqcha ishlab chiqarilishi).

Protein darajasining pasayishi gipoproteinemiya deb ataladi va quyidagi hollarda yuzaga keladi:

  • ro'za tutish (to'liq yoki faqat protein - qattiq vegetarianizm, anoreksiya nervoza);
  • ichak kasalliklari (malabsorbtsiya);
  • nefrotik sindrom;
  • qon yo'qotish;
  • kuyishlar;
  • o'smalar;
  • surunkali va o'tkir yallig'lanish;
  • surunkali jigar etishmovchiligi (gepatit, siroz).

Qondagi protein darajasi

Umumiy protein normasi, g/l

Albumin ikki turdagi umumiy oqsillardan biridir; Ularning asosiy vazifasi transportdir.

Haqiqiy (mutlaq) giperalbuminemiya yo'q.

Nisbiy suyuqlikning umumiy hajmi kamayganda (suvsizlanish) paydo bo'ladi.

Kamaytirish (gipoalbuminemiya) umumiy gipoproteinemiya belgilariga to'g'ri keladi.

Albumin darajasi, g/l

U gemoglobindan uzoq muddatli glyukoza darajasining ko'tarilishi (giperglikemiya) paytida hosil bo'ladi - kamida 120 kun (eritrotsitning umri). Qandli diabetning kompensatsiyasini baholash va davolash samaradorligini uzoq muddatli monitoring qilish uchun foydalaniladi.

Gemoglobin normasi, g / l - Erkaklar - 135-160, Ayollar - 120-140.

Aterosklerozdan himoya qiluvchi omil. Qon zardobidagi uning tarkibining normal darajasi yosh va jinsga bog'liq.

Apoprotein A1 darajasining oshishi quyidagi hollarda kuzatiladi:

  • lipidlar almashinuvining genetik xususiyatlari;
  • koronar tomirlarning erta aterosklerozi;
  • kompensatsiyalanmagan diabetes mellitus;
  • chekish;
  • uglevodlar va yog'larga boy ovqatlar.

Ateroskleroz uchun xavf omili. Oddiy zardob darajasi jins va yoshga qarab o'zgaradi.

Apoprotein B darajasining oshishi quyidagi hollarda yuz beradi:

  • spirtli ichimliklarni suiiste'mol qilish;
  • steroid gormonlarini qabul qilish (anaboliklar, glyukokortikoidlar);
  • koronar tomirlarning erta aterosklerozi;
  • jigar kasalliklari;
  • homiladorlik;
  • qandli diabet;
  • hipotiroidizm.

Uning tarkibining pasayishiga quyidagilar sabab bo'ladi:

  • past xolesterolli diet;
  • gipertiroidizm;
  • lipidlar almashinuvining genetik xususiyatlari;
  • Ozish;
  • o'tkir stress (og'ir kasallik, kuyishlar).

Qon plazmasidagi APO-B normal miqdori 0,8-1,1 g/l ni tashkil qiladi.

Nafas olish uchun mas'ul bo'lgan mushak to'qimalaridagi oqsil.

Uning tarkibidagi o'sish quyidagi sharoitlarda sodir bo'ladi:

  • miyokard infarkti;
  • uremiya (buyrak etishmovchiligi);
  • mushaklarning kuchlanishi (sport, elektropulse terapiyasi, kramplar);
  • jarohatlar, kuyishlar.

Miyoglobin darajasining pasayishi miyoglobinga qarshi otoantikorlar ishlab chiqarilganda otoimmün sharoitlar tufayli yuzaga keladi; bu polimiyozit, revmatoid artrit, miyasteniya gravis bilan sodir bo'ladi.

Miyoglobin normasi, mkg/l - ayollar 12-76, erkaklar 19-92.

Umumiy kreatin kinazning fraktsiyalaridan biri.

Uning darajasining oshishi quyidagilarni ko'rsatadi:

  • o'tkir miokard infarkti;
  • skelet mushaklarining o'tkir shikastlanishi.

Qonda kreatin kinaz MB normalari 0-24 U/l ni tashkil qiladi

Yurak mushaklarining o'ziga xos kontraktil oqsili. Uning tarkibining ko'payishiga quyidagilar sabab bo'ladi:

  • miyokard infarkti;
  • koroner yurak kasalligi.

Temirni o'z ichiga olgan protein, depoda saqlanadi, uni kelajak uchun saqlaydi. Uning darajasiga ko'ra tanadagi temir zahiralarining etarliligini baholash mumkin. Ferritin darajasining oshishi quyidagilarni ko'rsatishi mumkin:

  • ortiqcha temir (ba'zi jigar kasalliklari);
  • o'tkir leykemiya;
  • yallig'lanish jarayoni.

Ushbu protein darajasining pasayishi tanadagi temir tanqisligini anglatadi.

Voyaga etgan erkaklar uchun qondagi ferritinning normal darajasi mkg/l ni tashkil qiladi. Ayollar uchun ferritin uchun qon testi normasi 10 - 120 mkg / l ni tashkil qiladi.

Transferrin - qon plazmasidagi oqsil, temirning asosiy tashuvchisi.

Transferrinning to'yinganligi uning jigarda sintezi tufayli yuzaga keladi va tanadagi temir tarkibiga bog'liq. Transferrin tahlilidan foydalanib, jigarning funktsional holatini baholash mumkin.

Transferrinning ko'payishi temir tanqisligining alomatidir (bir necha kun yoki oy davomida temir tanqisligi kamqonligi rivojlanishidan oldin). Transferrinning ko'payishi estrogenlar va og'iz kontratseptivlarini qabul qilish tufayli yuzaga keladi.

Qon zardobida transferrinning kamayishi shifokorga quyidagi tashxis qo'yish uchun sababdir: surunkali yallig'lanish jarayonlari, gemokromatoz, jigar sirrozi,

kuyishlar, malign o'smalar, ortiqcha temir.

Qonda transferrinning ko'payishi ham androgenlar va glyukokortikoidlarni qabul qilish natijasida yuzaga keladi.

Qon zardobida transferrinning normal darajasi 2,0-4,0 g/l ni tashkil qiladi. Ayollarda transferrin miqdori 10% yuqori, transferrin darajasi homiladorlik davrida ko'tariladi va keksa odamlarda kamayadi.

Past molekulyar azotli moddalar. Qon kimyosi

Past molekulyar azotli moddalar - kreatinin, siydik kislotasi, karbamid.

Buyraklar tomonidan chiqariladigan oqsil almashinuvi mahsuloti. Karbamidning bir qismi qonda qoladi.

Agar qonda karbamid miqdori ko'paygan bo'lsa, bu quyidagi patologik jarayonlardan birini ko'rsatadi:

  • buyrak funktsiyasining buzilishi;
  • siydik yo'llarining obstruktsiyasi;
  • oziq-ovqat tarkibidagi protein miqdori ortdi;
  • oqsillarni yo'q qilishning kuchayishi (kuyishlar, o'tkir miokard infarkti).

Agar tanadagi karbamid darajasi pasaysa, quyidagilar yuzaga kelishi mumkin:

  • proteinli ochlik;
  • ortiqcha protein iste'moli (homiladorlik, akromegali);
  • malabsorbtsiya.

14 yoshgacha bo'lgan bolalarda karbamidning normal darajasi 1,8-6,4 mmol / l, kattalarda - 2,5-6,4 mmol / l. 60 yoshdan oshgan odamlarda qondagi karbamidning normal darajasi 2,9-7,5 mmol / l ni tashkil qiladi.

Kreatinin, karbamid kabi, buyraklar tomonidan chiqariladigan oqsil almashinuvining mahsulotidir. Karbamid tarkibidan farqli o'laroq, kreatinin miqdori nafaqat protein tarkibiga, balki uning metabolizmining intensivligiga bog'liq. Shunday qilib, akromegali va gigantizm (oqsil sintezining kuchayishi) bilan, karbamid darajasidan farqli o'laroq, uning darajasi oshadi. Aks holda, uning darajasidagi o'zgarishlarning sabablari karbamid bilan bir xil.

Ayollar qonida kreatinin normasi 53-97 mkmol/l, erkaklarda esa 62-115 mkmol/l ni tashkil qiladi. 1 yoshgacha bo'lgan bolalar uchun normal kreatinin darajasi 18-35 mkmol / l, bir yoshdan 14 yoshgacha - 27-62 mkmol / l.

Urik kislotasi buyraklar orqali tanadan chiqariladigan nuklein kislotalar almashinuvi mahsulotidir.

  • gut, chunki nuklein kislota metabolizmining buzilishi;
  • buyrak etishmovchiligi;
  • ko'p miyelom;
  • homilador ayollarning toksikozi;
  • nuklein kislotalarga boy oziq-ovqatlarni iste'mol qilish (jigar, buyraklar);
  • og'ir jismoniy ish.
  • Vilson-Konovalov kasalligi;
  • Fankoni sindromi;
  • nuklein kislotalarda kam ovqatlanish.

14 yoshgacha bo'lgan bolalar uchun siydik kislotasining normal darajasi 120 - 320 mkmol / l, kattalar uchun - 150 - 350 mkmol / l. Voyaga etgan erkaklar uchun siydik kislotasining normal darajasi 210-420 mkmol / l ni tashkil qiladi.

Biz sizning maqola va materiallaringizni atribut bilan joylashtirishdan mamnun bo'lamiz.

Ma'lumotni elektron pochta orqali yuboring

Kalit so'zlar: Biokimyoviy qon testi - talqin, Kiev

Tarkib

Adenozin trifosfor kislotasi (biologiyada ATP molekulasi) organizm tomonidan ishlab chiqariladigan moddadir. Bu tanadagi har bir hujayra uchun energiya manbai. Agar ATP etarli darajada ishlab chiqarilmasa, yurak-qon tomir va boshqa tizimlar va organlarning ishlashida uzilishlar yuzaga keladi. Bunday holatda shifokorlar tabletkalar va ampulalarda mavjud bo'lgan adenozin trifosforik kislota o'z ichiga olgan preparatni buyuradilar.

ATP nima

Adenozin trifosfat, adenozin trifosfat yoki ATP barcha tirik hujayralar uchun universal energiya manbai bo'lgan nukleozid trifosfatdir. Molekula tananing to'qimalari, organlari va tizimlari o'rtasidagi aloqani ta'minlaydi. Yuqori energiyali aloqalarning tashuvchisi sifatida adenozin trifosfat murakkab moddalarning sintezini amalga oshiradi: molekulalarni biologik membranalar orqali o'tkazish, mushaklarning qisqarishi va boshqalar. ATP tuzilishi riboza (besh uglerodli shakar), adenin (azotli asos) va uchta fosfor kislotasi qoldig'idan iborat.

ATP ning energiya funktsiyasidan tashqari, molekula organizmga quyidagilar uchun kerak:

  • yurak mushaklarining gevşemesi va qisqarishi;
  • hujayralararo kanallarning (sinapslarning) normal ishlashi;
  • nerv tolalari bo'ylab impulslarni normal o'tkazish uchun retseptorlarni qo'zg'atish;
  • vagus nervidan qo'zg'alishning uzatilishi;
  • miya va yurakni yaxshi qon bilan ta'minlash;
  • faol mushak faoliyati davomida tananing chidamliligini oshirish.

ATP preparati

ATP qanday turishi aniq, ammo uning konsentratsiyasi pasayganda tanada nima sodir bo'lishi hamma uchun aniq emas. Salbiy omillar ta'sirida hujayralardagi biokimyoviy o'zgarishlar adenozin trifosfor kislotasi molekulalari orqali amalga oshiriladi. Shu sababli, ATP etishmovchiligi bo'lgan odamlar yurak-qon tomir kasalliklaridan aziyat chekadi va mushak to'qimalarining distrofiyasi rivojlanadi. Tanani zarur adenozin trifosfat bilan ta'minlash uchun uni o'z ichiga olgan dorilar buyuriladi.

Dori ATP - bu to'qima hujayralarini yaxshiroq oziqlantirish va organlarni qon bilan ta'minlash uchun buyurilgan dori. Buning yordamida bemorning tanasi yurak mushaklarining faoliyatini tiklaydi, ishemiya va aritmiya rivojlanish xavfini kamaytiradi. ATPni qabul qilish qon aylanish jarayonlarini yaxshilaydi va miyokard infarkti xavfini kamaytiradi. Ushbu ko'rsatkichlarning yaxshilanishi tufayli umumiy jismoniy salomatlik normal holatga keltiriladi va insonning ishlashi oshadi.

ATP dan foydalanish bo'yicha ko'rsatmalar

ATP preparatining farmakologik xususiyatlari molekulaning o'zi farmakodinamikasiga o'xshaydi. Preparat energiya almashinuvini rag'batlantiradi, kaliy va magniy ionlari bilan to'yinganlik darajasini normallantiradi, siydik kislotasi tarkibini kamaytiradi, hujayralarning ion tashish tizimlarini faollashtiradi va miyokardning antioksidant funktsiyasini rivojlantiradi. Taxikardiya va atriyal fibrilatsiyali bemorlar uchun preparatni qo'llash tabiiy sinus ritmini tiklashga va ektopik o'choqlarning intensivligini kamaytirishga yordam beradi.

Ishemiya va gipoksiya davrida preparat miyokarddagi metabolizmni yaxshilash qobiliyati tufayli membranani barqarorlashtiruvchi va antiaritmik faollikni yaratadi. ATP preparati markaziy va periferik gemodinamikaga, koronar qon aylanishiga foydali ta'sir ko'rsatadi, yurak mushaklarining qisqarish qobiliyatini oshiradi, chap qorincha va yurak chiqishining funktsional imkoniyatlarini yaxshilaydi. Ushbu harakatlarning butun doirasi angina pektorisi va nafas qisilishi xurujlari sonining kamayishiga olib keladi.

Murakkab

Preparatning faol moddasi adenozin trifosforik kislotaning natriy tuzidir. Ampulalardagi ATP preparati 1 ml da 20 mg faol moddani, planshetlarda esa 10 yoki 20 g ni o'z ichiga oladi. In'ektsiya eritmasidagi yordamchi moddalar limon kislotasi va suvdir. Tabletkalar tarkibiga qo'shimcha ravishda quyidagilar kiradi:

  • suvsiz kolloid kremniy oksidi;
  • natriy benzoat (E211);
  • makkajo'xori kraxmal;
  • kaltsiy stearati;
  • laktoza monohidrat;
  • saxaroza.

Chiqarish shakli

Yuqorida aytib o'tilganidek, dori planshetlar va ampulalarda mavjud. Birinchilari 10 yoki 20 mg dozada sotiladigan 10 dona blister paketlarga qadoqlangan. Har bir qutida 40 ta planshet mavjud (4 blister). Har bir 1 ml ampulada in'ektsiya uchun 1% eritma mavjud. Karton qutida 10 dona va foydalanish bo'yicha ko'rsatmalar mavjud. Tablet shaklida adenozin trifosforik kislota ikki xil bo'ladi:

  • ATP-Long uzoqroq ta'sirga ega bo'lgan dori bo'lib, u bir tomonida bo'linish uchun tishli va boshqa tomonida bo'lakli 20 va 40 mg oq tabletkalarda mavjud;
  • Forte - 15 va 30 mg pastillarda yurak uchun ATP dori, bu yurak mushaklariga yanada aniq ta'sir ko'rsatadi.

Foydalanish uchun ko'rsatmalar

ATP tabletkalari yoki in'ektsiyalari ko'pincha yurak-qon tomir tizimining turli kasalliklari uchun buyuriladi. Preparatning ta'sir doirasi keng bo'lganligi sababli, preparat quyidagi shartlar uchun ko'rsatiladi:

  • vegetativ-qon tomir distoni;
  • dam olish va zo'riqish paytida angina pektorisi;
  • beqaror angina;
  • supraventrikulyar paroksismal taxikardiya;
  • supraventrikulyar taxikardiya;
  • yurak ishemiyasi;
  • infarktdan keyingi va miyokard kardiosklerozi;
  • yurak etishmovchiligi;
  • yurak ritmining buzilishi;
  • allergik yoki yuqumli miyokardit;
  • surunkali charchoq sindromi;
  • miyokard distrofiyasi;
  • koronar sindrom;
  • turli xil kelib chiqadigan giperurikemiya.

Dozalash

ATF-Longni to'liq so'rilmaguncha til ostiga (til ostiga) joylashtirish tavsiya etiladi. Davolash ovqatdan qat'iy nazar kuniga 3-4 marta 10-40 mg dozada amalga oshiriladi. Terapevtik kurs shifokor tomonidan individual ravishda belgilanadi. Davolashning o'rtacha davomiyligi 20-30 kun. Shifokor o'z xohishiga ko'ra uzoqroq uchrashuvni belgilaydi. 2 haftadan keyin kursni takrorlashga ruxsat beriladi. Preparatning sutkalik dozasini 160 mg dan oshib ketish tavsiya etilmaydi.

ATP in'ektsiyalari mushak ichiga kuniga 1-2 marta, bemorning vazniga 0,2-0,5 mg / kg dan 1-2 ml dan yuboriladi. Preparatni tomir ichiga yuborish asta-sekin (infuziyalar shaklida) amalga oshiriladi. Dozaj 0,05-0,1 mg/kg/min tezlikda 1-5 ml ni tashkil qiladi. Infuziyalar faqat shifoxona sharoitida qon bosimini diqqat bilan kuzatib borgan holda amalga oshiriladi. Inyeksiya terapiyasining davomiyligi taxminan 10-14 kun.

Qo'llash mumkin bo'lmagan holatlar

ATP preparati magniy va kaliyni o'z ichiga olgan boshqa dorilar, shuningdek yurak faoliyatini rag'batlantirish uchun mo'ljallangan dorilar bilan birgalikda davolashda ehtiyotkorlik bilan buyuriladi. Qo'llash uchun mutlaq kontrendikatsiyalar:

  • emizish (laktatsiya);
  • homiladorlik;
  • giperkalemiya;
  • gipermagnezemiya;
  • kardiogen yoki boshqa turdagi zarba;
  • miyokard infarktining o'tkir davri;
  • o'pka va bronxlarning obstruktiv patologiyalari;
  • sinoatriyal blokada va 2-3 darajali AV blokadasi;
  • gemorragik insult;
  • bronxial astmaning og'ir shakli;
  • bolalik;
  • preparat tarkibiga kiradigan tarkibiy qismlarga yuqori sezuvchanlik.

Yon effektlar

Agar preparat noto'g'ri qo'llanilsa, dozani oshirib yuborish mumkin, bunda quyidagilar kuzatiladi: arterial gipotenziya, bradikardiya, AV blokadasi, ongni yo'qotish. Agar bunday belgilar paydo bo'lsa, siz preparatni qabul qilishni to'xtatishingiz va simptomatik davolanishni buyuradigan shifokor bilan maslahatlashingiz kerak. Dori-darmonlarni uzoq muddatli qo'llash bilan ham salbiy reaktsiyalar yuzaga keladi. Ular orasida:

  • ko'ngil aynishi;
  • terining qichishi;
  • epigastral mintaqada va ko'krak qafasidagi noqulaylik;
  • teri toshmasi;
  • yuzning giperemiyasi;
  • bronxospazm;
  • taxikardiya;
  • diurezning kuchayishi;
  • bosh og'rig'i;
  • bosh aylanishi;
  • issiqlik hissi;
  • oshqozon-ichak traktining harakatchanligini oshirish;
  • giperkalemiya;
  • gipermagnezemiya;
  • Quincke shishi.

ATP preparatining narxi

Siz shifokorning retseptini taqdim etganingizdan so'ng, dorixona tarmog'ida ATP dori-darmonlarini planshetlar yoki ampulalarda sotib olishingiz mumkin. Planshet preparatining yaroqlilik muddati - 24 oy, in'ektsiya uchun eritma - 12 oy. Dori-darmonlarning narxi chiqarilish shakliga, paketdagi planshetlar/ampulalar soniga va savdo nuqtasining marketing siyosatiga qarab o'zgaradi. Moskva viloyatida preparatning o'rtacha narxi:

Analoglar

Belgilangan dorini o'zgartirish uchun siz shifokor bilan maslahatlashingiz kerak. ATP preparatining ko'plab analoglari va o'rnini bosuvchi moddalar mavjud bo'lib, ular bir xil xalqaro nodavlat nom yoki ATC kodining mavjudligini anglatadi. Ular orasida eng mashhurlari:

  • Adeksor;
  • vazopro;
  • Dibikor;
  • Vazonat;
  • Kardazin;
  • Kapikor;
  • Koraxan;
  • Kardimaks;
  • Meksika;
  • Metamaks;
  • Mildronat;
  • metonat;
  • neokardil;
  • Preduktal;
  • Riboksin;
  • tiotriazolin;
  • Triduktan;
  • trimetazidin;
  • Energoton.

ATP - bu adenozin tri-fosfor kislotasining qisqartmasi. Adenozin trifosfat nomini ham topishingiz mumkin. Bu tanadagi energiya almashinuvida katta rol o'ynaydigan nukleoiddir. Adenozin tri-fosfor kislotasi tananing barcha biokimyoviy jarayonlarida ishtirok etadigan universal energiya manbai hisoblanadi. Bu molekula 1929 yilda olim Karl Loman tomonidan kashf etilgan. Va uning ahamiyati 1941 yilda Fritz Lipmann tomonidan tasdiqlangan.

ATP ning tuzilishi va formulasi

Agar ATP haqida batafsilroq gapiradigan bo'lsak, keyin bu tanada sodir bo'ladigan barcha jarayonlarni, shu jumladan harakatlanish uchun energiyani energiya bilan ta'minlaydigan molekuladir. ATP molekulasi parchalanganda mushak tolasi qisqaradi, natijada qisqarish sodir bo'lishiga imkon beruvchi energiya ajralib chiqadi. Adenozin trifosfat tirik organizmda inozindan sintezlanadi.

Tanaga energiya berish uchun adenozin trifosfat bir necha bosqichdan o'tishi kerak. Birinchidan, fosfatlardan biri maxsus koenzim yordamida ajratiladi. Har bir fosfat o'n kaloriya beradi. Jarayon energiya ishlab chiqaradi va ADP (adenozin difosfat) ishlab chiqaradi.

Agar tananing ishlashi uchun ko'proq energiya kerak bo'lsa, keyin yana bir fosfat ajratiladi. Keyin AMP (adenozin monofosfat) hosil bo'ladi. Adenozin trifosfat ishlab chiqarishning asosiy manbai glyukoza bo'lib, hujayrada u piruvat va sitozolga bo'linadi. Adenozin trifosfat miyozin oqsilini o'z ichiga olgan uzun tolalarni quvvatlantiradi. Bu mushak hujayralarini hosil qiladigan narsa.

Tana dam olayotgan paytlarda zanjir teskari yo'nalishda ketadi, ya'ni adenozin tri-fosfor kislotasi hosil bo'ladi. Shunga qaramay, bu maqsadlar uchun glyukoza ishlatiladi. Yaratilgan adenozin trifosfat molekulalari kerak bo'lganda qayta ishlatiladi. Agar energiya kerak bo'lmasa, u tanada saqlanadi va kerak bo'lganda darhol chiqariladi.

ATP molekulasi bir nechta, aniqrog'i uchta komponentdan iborat:

  1. Riboza DNKning asosini tashkil etuvchi besh uglerodli shakardir.
  2. Adenin - azot va uglerodning birlashgan atomlari.
  3. Trifosfat.

Adenozin trifosfat molekulasining markazida riboza molekulasi joylashgan bo'lib, uning qirrasi adenozin uchun asosiy hisoblanadi. Ribozaning boshqa tomonida uchta fosfat zanjiri joylashgan.

ATP tizimlari

Shu bilan birga, ATP zahiralari faqat jismoniy faoliyatning dastlabki ikki yoki uch soniyasi uchun etarli bo'lishini tushunishingiz kerak, shundan keyin uning darajasi pasayadi. Ammo shu bilan birga, mushaklarning ishi faqat ATP yordamida amalga oshirilishi mumkin. Tanadagi maxsus tizimlar tufayli yangi ATP molekulalari doimiy ravishda sintezlanadi. Yangi molekulalarning kiritilishi yukning davomiyligiga qarab sodir bo'ladi.

ATP molekulalari uchta asosiy biokimyoviy tizimni sintez qiladi:

  1. Fosfagen tizimi (kreatin fosfat).
  2. Glikogen va sut kislotasi tizimi.
  3. Aerob nafas olish.

Keling, ularning har birini alohida ko'rib chiqaylik.

Fosfagen tizimi- agar mushaklar qisqa vaqt, lekin o'ta intensiv (taxminan 10 soniya) ishlasa, fosfagen tizimi qo'llaniladi. Bunday holda, ADP kreatin fosfat bilan bog'lanadi. Ushbu tizim tufayli mushak hujayralarida oz miqdorda adenozin trifosfat doimiy ravishda aylanadi. Mushak hujayralarining o'zi ham kreatin fosfatni o'z ichiga olganligi sababli, u yuqori intensivlikdagi qisqa ishdan keyin ATP darajasini tiklash uchun ishlatiladi. Ammo o'n soniya ichida kreatin fosfat darajasi pasayishni boshlaydi - bu energiya qisqa poyga yoki bodibildingda intensiv mashqlar uchun etarli.

Glikogen va sut kislotasi- tanaga energiyani avvalgisiga qaraganda sekinroq etkazib beradi. U bir yarim daqiqalik intensiv ish uchun etarli bo'lishi mumkin bo'lgan ATPni sintez qiladi. Bu jarayonda mushak hujayralaridagi glyukoza anaerob metabolizm orqali sut kislotasiga aylanadi.

Anaerob holatda kislorod organizm tomonidan ishlatilmaganligi sababli, bu tizim aerob tizimdagi kabi energiya beradi, ammo vaqt tejaladi. Anaerob rejimda mushaklar juda kuchli va tez qisqaradi. Bunday tizim sizga to'rt yuz metrlik sprintni yoki sport zalida uzoqroq intensiv mashg'ulotlarni o'tkazishga imkon beradi. Ammo bu tarzda uzoq vaqt ishlash sut kislotasining ko'pligi tufayli paydo bo'ladigan mushaklarning og'rig'iga yo'l qo'ymaydi.

Aerob nafas olish- agar mashg'ulot ikki daqiqadan ortiq davom etsa, bu tizim yoqiladi. Keyin mushaklar uglevodlar, yog'lar va oqsillardan adenozin trifosfat olishni boshlaydi. Bunday holda, ATP asta-sekin sintezlanadi, lekin energiya uzoq vaqt davom etadi - jismoniy faoliyat bir necha soat davom etishi mumkin. Bu glyukozaning to'siqlarsiz parchalanishi, uning tashqaridan hech qanday qarshi ta'siri yo'qligi sababli sodir bo'ladi - chunki sut kislotasi anaerob jarayonga xalaqit beradi.

ATP ning organizmdagi roli

Oldingi tavsifdan ko'rinib turibdiki, adenozin trifosfatning organizmdagi asosiy roli tanadagi barcha ko'p sonli biokimyoviy jarayonlar va reaktsiyalar uchun energiya bilan ta'minlashdir. Tirik mavjudotlarda ko'p energiya sarflaydigan jarayonlar ATP tufayli sodir bo'ladi.

Ammo bu asosiy funktsiyadan tashqari, adenozin trifosfat boshqalarni ham bajaradi:

ATP ning inson tanasi va hayotidagi roli nafaqat olimlarga, balki ko'plab sportchilar va bodibildingchilarga ham yaxshi ma'lum, chunki uning tushunchasi mashg'ulotlarni samaraliroq qilishga va yuklarni to'g'ri hisoblashga yordam beradi. Sport zalida, sprint va boshqa sport turlarida kuch-quvvat mashqlari bilan shug'ullanadigan odamlar uchun bir vaqtning o'zida qanday mashqlarni bajarish kerakligini tushunish juda muhimdir. Buning yordamida siz kerakli tana tuzilishini shakllantirishingiz, mushaklarning tuzilishini ishlab chiqishingiz, ortiqcha vaznni kamaytirishingiz va boshqa kerakli natijalarga erishishingiz mumkin.

Tirik organizmlar termodinamik jihatdan beqaror tizimlardir. Ularning shakllanishi va ishlashi uchun ko'p qirrali foydalanish uchun mos shaklda doimiy energiya ta'minoti talab qilinadi. Energiya olish uchun sayyoradagi deyarli barcha tirik mavjudotlar ATP ning pirofosfat aloqalaridan birini gidrolizlashga moslashgan. Shu munosabat bilan tirik organizmlar bioenergetikasining asosiy vazifalaridan biri ishlatilgan ATPni ADP va AMP dan to'ldirishdir.

ATP nukleozid trifosfat bo'lib, geterotsiklik asos - adenin, uglevod komponenti - riboza va bir-biri bilan ketma-ket bog'langan uchta fosfor kislotasi qoldig'idan iborat. ATP molekulasida uchta makroenergetik aloqa mavjud.

ATP hayvonlar va o'simliklarning har bir hujayrasida - hujayra sitoplazmasining eruvchan qismida - mitoxondriyalarda va yadrolarda mavjud. U hujayralarga kimyoviy energiyaning asosiy tashuvchisi bo'lib xizmat qiladi va uning energiyasida muhim rol o'ynaydi.

ATP ADP (adenozin difosforik) kislota va noorganik fosfat (Pn) dan glikoliz, mushak ichiga nafas olish va fotosintez jarayonlarida sodir bo'ladigan o'ziga xos fosforlanish reaktsiyalarida oksidlanish energiyasi tufayli hosil bo'ladi. Bu reaksiyalar ftoroplastiklar va mitoxondriyalarning membranalarida, shuningdek, fotosintetik bakteriyalar membranalarida sodir bo'ladi.

Hujayradagi kimyoviy reaksiyalar jarayonida ATP ning makroenergetik bog'larida to'plangan potensial kimyoviy energiya yangi hosil bo'lgan fosforlangan birikmalarga aylanishi mumkin: ATP + D-glyukoza = ADP + D - glyukoza-6-fosfat.

U issiqlik, nurlanish, elektr, mexanik va hokazo energiyaga aylanadi, ya'ni organizmda issiqlik hosil qilish, porlash, elektr to'planishi, mexanik ish, oqsillar, nuklein kislotalar, murakkab uglevodlar, lipidlar biosintezi uchun xizmat qiladi.

Organizmda ATP ADP ning fosforlanishi orqali sintezlanadi:

ADP + H 3 PO 4 + energiya→ ATP + H 2 O.

ADP ning fosforlanishi ikki yo'l bilan mumkin: substrat fosforillanishi va oksidlovchi fosforlanish (oksidlovchi moddalar energiyasidan foydalanish). ATP ning asosiy qismi mitoxondriyal membranalarda H ga bog'liq ATP sintaza bilan oksidlovchi fosforlanish jarayonida hosil bo'ladi. ATP ning substratli fosforlanishi membrana fermentlarining ishtirokini talab qilmaydi, u glikoliz paytida yoki boshqa yuqori energiyali birikmalardan fosfat guruhini o'tkazish orqali sodir bo'ladi.

ADP fosforillanish reaktsiyalari va keyinchalik ATP dan energiya manbai sifatida foydalanish energiya almashinuvining mohiyati bo'lgan tsiklik jarayonni tashkil qiladi.

Organizmda ATP tez-tez yangilanadigan moddalardan biri bo'lib, odamlarda bitta ATP molekulasining ishlash muddati 1 daqiqadan kam. Kun davomida bitta ATP molekulasi o'rtacha 2000-3000 tsiklni qayta sintez qiladi (inson tanasi kuniga taxminan 40 kg ATP sintez qiladi), ya'ni organizmda deyarli ATP zaxirasi yaratilmaydi va normal hayot uchun u doimiy ravishda yangi ATP molekulalarini sintez qilish uchun zarurdir.

ATP hujayraning funktsional faoliyati uchun yagona universal energiya manbai hisoblanadi.

Biologiyada ATP energiya manbai va hayotning asosidir. ATP - adenozin trifosfat - metabolik jarayonlarda ishtirok etadi va organizmdagi biokimyoviy reaktsiyalarni tartibga soladi.

Nima bu?

Kimyo sizga ATP nima ekanligini tushunishga yordam beradi. ATP molekulasining kimyoviy formulasi C10H16N5O13P3. Agar siz uni tarkibiy qismlarga ajratsangiz, to'liq ismni eslab qolish oson. Adenozin trifosfat yoki adenozin trifosforik kislota uch qismdan iborat nukleotiddir:

  • adenin - purinli azotli asos;
  • riboza - pentozalarga tegishli monosaxarid;
  • uchta fosfor kislotasi qoldig'i.

Guruch. 1. ATP molekulasining tuzilishi.

ATP haqida batafsilroq tushuntirish jadvalda keltirilgan.

ATP birinchi marta 1929 yilda Garvard biokimyogarlari Subbarao, Lohman va Fiske tomonidan kashf etilgan. 1941 yilda nemis biokimyogari Frits Lipmann ATP tirik organizm uchun energiya manbai ekanligini aniqladi.

Energiya ishlab chiqarish

Fosfat guruhlari osongina yo'q qilinadigan yuqori energiyali aloqalar bilan o'zaro bog'langan. Gidroliz paytida (suv bilan o'zaro ta'sir qilish) fosfat guruhining aloqalari parchalanib, ko'p miqdorda energiya ajralib chiqadi va ATP ADP (adenozin difosfor kislotasi) ga aylanadi.

An'anaviy ravishda kimyoviy reaktsiya quyidagicha ko'rinadi:

TOP 4 ta maqolabu bilan birga o'qiyotganlar

ATP + H2O → ADP + H3PO4 + energiya

Guruch. 2. ATP gidrolizi.

Chiqarilgan energiyaning bir qismi (taxminan 40 kJ/mol) anabolizmda (assimilyatsiya, plastik metabolizm) ishtirok etadi, bir qismi esa tana haroratini ushlab turish uchun issiqlik shaklida tarqaladi. ADP ning keyingi gidrolizi bilan yana bir fosfat guruhi ajralib, energiyani chiqaradi va AMP (adenozin monofosfat) hosil qiladi. AMP gidrolizga uchramaydi.

ATP sintezi

ATP sitoplazmada, yadroda, xloroplastlarda va mitoxondriyalarda joylashgan. Hayvon hujayrasida ATP sintezi mitoxondriyalarda, o'simlik hujayrasida esa mitoxondriya va xloroplastlarda sodir bo'ladi.

ATP ADP va fosfatdan energiya sarflanishi bilan hosil bo'ladi. Bu jarayon fosforlanish deb ataladi:

ADP + H3PO4 + energiya → ATP + H2O

Guruch. 3. ADP dan ATP hosil bo'lishi.

O'simlik hujayralarida fosforlanish fotosintez jarayonida sodir bo'ladi va fotofosforlanish deyiladi. Hayvonlarda bu jarayon nafas olish jarayonida sodir bo'ladi va oksidlovchi fosforlanish deb ataladi.

Hayvon hujayralarida ATP sintezi oqsillar, yog'lar va uglevodlarning parchalanishi jarayonida katabolizm (dissimilyatsiya, energiya almashinuvi) jarayonida sodir bo'ladi.

Funksiyalar

ATP ta'rifidan bu molekulaning energiya bilan ta'minlashga qodir ekanligi aniq. Energiyadan tashqari, adenozin trifosfor kislotasi ham ishlaydi boshqa funktsiyalar:

  • nuklein kislotalarni sintez qilish uchun materialdir;
  • fermentlarning bir qismidir va kimyoviy jarayonlarni tartibga soladi, ularning rivojlanishini tezlashtiradi yoki sekinlashtiradi;
  • vositachi hisoblanadi - signalni sinapslarga (ikki hujayra membranasi o'rtasidagi aloqa joylari) uzatadi.