Asetoasetik kislota. Asetoasetik kislota va uning esteri c - n kislotasi sifatida Asetoasetik kislota aseton
Qandli diabetda tanangiz qondan hujayralarga glyukoza, shakarning bir variantini tashishda qiyinchiliklarga duch keladi. Bu qondagi glyukoza darajasining yuqori bo'lishiga va hujayralardagi glyukoza miqdorining pastligiga olib keladi va esda tutingki, sizning hujayralar energiya uchun glyukozaga muhtoj, shuning uchun glyukozaga yo'l qo'ymaslik, hujayralar glyukoza to'g'ridan-to'g'ri eshik ostonasida bo'lishiga qaramay, ochlikni anglatadi. Umuman olganda, organizm qonda qancha glyukoza borligini ikkita gormon: insulin va glyukagon yordamida hujayralarga qancha miqdorda qabul qilinishini nazorat qiladi. Insulin qon glyukozasini pasaytiradi, glyukagon esa qon glyukozasini oshiradi. Ushbu gormonlarning ikkalasi ham oshqozon osti bezining Langerhans orolchalari deb ataladigan hujayralar guruhlari tomonidan ishlab chiqariladi. Insulin orolchalar markazidagi beta hujayralar tomonidan, glyukagon esa orolchalar chetidagi alfa hujayralari tomonidan ishlab chiqariladi.Insulin turli xil insulinlarning hujayra membranasida joylashgan insulin retseptorlari bilan bog'lanib, qondagi glyukoza miqdorini kamaytiradi. miyositlar va yog 'to'qimalari kabi qaram to'qimalar. Faollashgan ushbu insulin retseptorlari hujayra ichidagi glyukoza tashuvchi granulalarning hujayra membranasi bilan birlashishiga olib keladi va glyukozani hujayra ichiga olib kirishiga imkon beradi. boshqa molekulalardan, shuningdek, glikogenni glyukozaga parchalaydi, shunda u qonga ajraladi. Qandli diabet qonda glyukoza darajasi juda yuqori bo'lganda tashxis qilinadi va u dunyo aholisining 10 foizida uchraydi. Qandli diabetning ikki turi mavjud - 1-toifa va 2-toifa va ularning orasidagi asosiy farq qon glyukoza darajasining ko'tarilishining asosiy sababidir.Odamlarning 10% ga yaqinida 1-toifa qandli diabet, qolgan 90% qandli diabet bilan og'rigan odamlarning turi mavjud. 2. Qandli diabet 1-toifa diabetdan boshlaylik, ba'zida oddiygina 1-toifa diabet deb ataladi. Bunday holda, tana etarli miqdorda insulin ishlab chiqarmaydi. Buning sababi shundaki, 1-toifa diabetda odamning T hujayralari oshqozon osti beziga hujum qilganda, 4-toifa yuqori sezuvchanlik reaktsiyasi yoki hujayra vositachiligidagi immunitet reaktsiyasi paydo bo'ladi. Qisqacha ma'lumot sifatida, immunitet tizimida turli xil antijenlarga, odatda kichik oqsillarga, polisakkaridlarga yoki lipidlarga javob beradigan T hujayralari borligini va ularning ba'zilari tanamizdagi hujayralarning zarralari ekanligini unutmang. O'z hujayralaringizga hujum qiladigan T hujayralarining atrofida harakatlanishiga yo'l qo'yishning ma'nosi yo'q, shuning uchun "o'z-o'zini tolerantlik" deb ataladigan yo'q qilish jarayoni mavjud. 1-toifa qandli diabetda genetik nuqson mavjud bo'lib, bu beta-hujayra antijenlarini maxsus maqsad qilib olgan T-hujayralari o'rtasida o'z-o'zini tolerantlikni yo'qotadi. Avtotolerantlikning yo'qolishi bu T hujayralariga boshqa immunitet hujayralarini jalb qilish va bu beta hujayralariga hujumni muvofiqlashtirishga ruxsat berilganligini anglatadi. Beta hujayralarining yo'qolishi kamroq insulin degan ma'noni anglatadi va insulinning kamayishi qondagi glyukoza darajasining oshishini anglatadi, chunki glyukoza tananing hujayralariga kira olmaydi. Immunitet reaktsiyasini tartibga solish bilan bog'liq bo'lgan juda muhim genlar guruhi inson leykotsitlar antijeni tizimi yoki HLA tizimidir. Garchi u tizim deb ataladigan bo'lsa-da, bu asosan 6-xromosomadagi genlar guruhi bo'lib, u gistofulaylik komplekslarining ko'pini yoki MHC ni kodlaydi, bu immunitet tizimiga begona molekulalarni tanib olishda yordam berishda ayniqsa muhim bo'lgan proteindir. o'z-o'ziga bag'rikenglikni saqlashda bo'lgani kabi. MHC antijenler immun tizimining hujayralariga taqdim etadigan xizmat ko'rsatish patnisiga o'xshaydi. Qizig'i shundaki, 1-toifa qandli diabet bilan og'rigan odamlar odatda bir-biri bilan umumiy bo'lgan o'ziga xos HLA genlariga ega bo'lib, biri HLA-DR3, ikkinchisi HLA-DR4 deb ataladi, ammo bu faqat genetik maslahat, to'g'rimi? Chunki HLA-DR3 va HLA-DR4 bilan kasallanganlarning hammasi ham qandli diabetni rivojlantirmaydi. 1-toifa diabetda beta-hujayralarning nobud bo'lishi odatda hayotning boshida boshlanadi, ammo ba'zida beta hujayralarining 90% gacha simptomlar paydo bo'lishidan oldin yo'q qilinadi. Nazorat qilinmagan diabetning to'rtta klinik belgilari bir-biriga o'xshash bo'lib, ular polifagiya, glikozuriya, poliuriya va polidipsiyadir. Keling, ularni navbat bilan ko'rib chiqaylik. Qonda glyukoza ko'p bo'lsa-da, u hujayra ichiga kira olmaydi, bu hujayrada energiya ochligini keltirib chiqaradi, shuning uchun javoban yog 'to'qimalari yog'larni parchalay boshlaydi, bu lipoliz deb ataladi va mushak to'qimalari parchalana boshlaydi. oqsillar, ikkala jarayon ham nazoratsiz diabetga chalingan odamda vazn yo'qotishiga olib keladi. Bu katabolik holat odamni ochlikni boshdan kechirishga olib keladi, bu polifagiya deb ham ataladi. "Fagiya" "ovqatlanish" degan ma'noni anglatadi va "poli" "ko'p" degan ma'noni anglatadi. Endi yuqori glyukoza darajasi bilan, ya'ni glyukoza buyraklar orqali filtrlanganda, uning bir qismi siydik bilan tugaydi, bu glyukozuriya deb ataladi. "Glyukoza-" glyukozani, "-uriya" siydikni anglatadi. Glyukoza osmotik faol bo'lganligi sababli, suv uning ortidan siyishning ko'payishiga yoki poliuriyaga olib keladi. "Poly-" yana "ko'p" degan ma'noni anglatadi va "-uriya" siydikni anglatadi. Nihoyat, ortiqcha siyish tufayli, nazoratsiz diabetga chalingan odamlar suvsizlanadi va chanqoqlik yoki polidipsiyani boshdan kechiradi. "Poly-" "ko'p" degan ma'noni anglatadi va "-dipsia" chanqoq degan ma'noni anglatadi. Qandli diabet bilan og'rigan odamlar o'zlarining insulinlarini ishlab chiqara olmasalar ham, ular hali ham unga javob berishadi, shuning uchun davolanish qondagi glyukoza darajasini tartibga solish va hujayralarga glyukozadan foydalanishga imkon beradigan umrbod insulin terapiyasini o'z ichiga oladi. 1-toifa diabetning juda jiddiy asoratlaridan biri diabetik ketoatsidoz yoki DKA deb ataladi.Buni tushunish uchun keling, lipoliz jarayoniga qaytaylik, bu erda yog'lar erkin yog' kislotalariga parchalanadi. Bu sodir bo'lgandan so'ng, jigar yog 'kislotalarini keton tanachalariga aylantiradi, masalan, asetoasetik kislota va beta gidroksibutirik kislota, atsetoatsetik kislota keto kislotasi, chunki u keto guruhi va karboksil guruhiga ega.Beta gidroksibutirik kislota esa bitta bo'lib qolsa ham. keton jismlaridan, texnik jihatdan u keto kislotasi emas, chunki uning keton guruhi karboksil guruhi bilan almashtirilgan.Bu keton tanachalari juda muhim, chunki ular hujayralar tomonidan energiya sifatida ishlatilishi mumkin, ammo ular qonning kislotaliligini oshiradi. Shuning uchun u keto kislotasi - ko'l deb ataladi Agar qon juda "kislotali" bo'lsa, bu tanadagi jiddiy o'zgarishlarga olib kelishi mumkin. Bemorlarda Kussmaul nafasi paydo bo'lishi mumkin, bu chuqur va mashaqqatli nafas olish, chunki organizm kislotalilikni kamaytirish uchun qondan karbonat angidridni olib tashlashga harakat qiladi. Hujayralarda vodorod ionlarini (yoki H+ protonlarini) kaliyga almashtiruvchi tashuvchi ham mavjud. Qonning kislotaligi ko'tarilganda, u ta'rifiga ko'ra hujayra ichiga yuboriladigan protonlar bilan yuklanadi, kaliy esa hujayradan tashqari bo'shliqqa yuboriladi. Shuni ham yodda tutingki, glyukoza hujayraga kirishiga yordam berishdan tashqari, insulin kaliyning hujayraga qaytishiga yordam beradigan natriy-kaliy ATPazini rag'batlantiradi va insulinsiz ko'proq kaliy hujayradan tashqari suyuqlikda qoladi. Ushbu mexanizmlarning ikkalasi ham hujayradan tashqari suyuqlikda kaliyning ko'payishiga olib keladi, bu qonga tezda kirib, giperkalemiyani keltirib chiqaradi. Keyin kaliy chiqariladi, shuning uchun vaqt o'tishi bilan, qondagi kaliy darajasi yuqori bo'lib qolsa-da, tanadagi umumiy kaliy zahiralari - hujayra ichidagi kaliyni o'z ichiga olgan - kamayishni boshlaydi. Bemorlarda katta anion bo'shlig'i bo'ladi, bu asosan keto kislotalarning to'planishi tufayli sarum o'lchovsiz salbiy va ijobiy ionlarning katta farqini aks ettiradi. Diabetik ketoatsidoz, hatto diabetga chalingan va allaqachon insulin terapiyasini o'tkazayotgan odamlarda ham sodir bo'lishi mumkin.Stress holatida, infektsiya kabi, organizm adrenalinni chiqaradi, bu esa o'z navbatida glyukagonning chiqarilishini rag'batlantiradi. Haddan tashqari ko'p glyukagon glyukagon va insulinning nozik gormonal muvozanatini qon shakarini oshirishga olib kelishi mumkin va biz ta'riflagan voqealar zanjiriga olib kelishi mumkin - qon glyukozasining ko'payishi, siydikda glyukoza yo'qolishi, suv yo'qotilishi, suvsizlanish va parallel ravishda. muqobil energiya etishmasligi, ketonlar ishlab chiqarish, tanalar yoki ketoatsidoz. Qizig'i shundaki, ikkala keton tanasi ham asetongacha parchalanadi va o'pkadan chiqarilganda gaz shaklida chiqariladi, bu esa inson nafasiga shirin-mevali hid beradi. Umuman olganda, bu kasallikning yagona "shirin" xususiyati bo'lib, u ham ko'ngil aynishi, qusish va og'ir darajada ruhiy holatning o'zgarishi va miyaning o'tkir shishishiga olib keladi. Ketoatsidoz epizodlarini davolash suvsizlanishni bartaraf etish uchun etarli suyuqliklarni, qon glyukoza darajasini pasaytirishga yordam beradigan insulinni va kaliy kabi elektrolitlarni almashtirishni o'z ichiga oladi; bularning barchasi ketoatsidozni qaytarishga yordam beradi. Keling, 2-toifa diabet haqida gapiraylik, bunda organizm insulin ishlab chiqaradi, ammo to'qimalar bunga yaxshi javob bermaydi. Hujayralarning "javob bermasligi"ning aniq sababi to'liq ma'lum emas, aslida tana normal miqdorda insulin beradi, ammo hujayralar bunga javoban glyukoza tashuvchilarni membranalariga o'tkazmaydi, siz eslaganingizdek, bu zarur. glyukozani hujayra ichiga tashish uchun bu hujayralar shuning uchun insulin qarshiligini rivojlantiradi. Insulin qarshiligining xavf omillaridan ba'zilari semirish, jismoniy mashqlar etishmasligi, gipertenziya, ammo ularning rivojlanishining aniq mexanizmi hali ham o'rganilmoqda. Masalan, ortiqcha yog 'to'qimasi (yoki yog') erkin yog 'kislotalari va "adipokinlar" deb ataladigan yallig'lanishni keltirib chiqarishi mumkin bo'lgan signalizatsiya molekulalarining ishlab chiqarilishiga olib keladi, bu esa insulin qarshiligi bilan bog'liq ko'rinadi. Qanday bo'lmasin, ko'plab obez odamlarda diabet yo'q, shuning uchun genetik omillar, ehtimol, bu erda ham muhim rol o'ynaydi. Biz buni egizaklar bo'yicha tadqiqotlarni ko'rib chiqqanimizda ham ko'ramiz, bu erda 2-toifa diabetik egizaklarga ega bo'lish boshqa tashqi omillar bo'lmasa, 2-toifa diabet rivojlanish xavfini oshiradi. 2-toifa diabetda, to'qimalar normal insulin darajasiga yaxshi javob bermasligi sababli, tana xuddi shunday ta'sirga erishish va glyukozani qon oqimidan olib tashlash uchun ko'proq insulin ishlab chiqarishni boshlaydi. Ular buni ko'proq insulin ishlab chiqarish uchun beta-hujayralar giperplaziyasi, beta hujayralar sonining ko'payishi va hajmi kattalashganda gipertrofiya orqali amalga oshiradilar. Bu bir muncha vaqt ishlaydi va insulin darajasini me'yordan yuqori ushlab turish orqali qon glyukoza darajasini normal darajada ushlab turish mumkin, bu normoglikemiya deb ataladi. Endi, insulin bilan bir qatorda, beta-hujayralar ham orolcha amiloid polipeptidini yoki amilini chiqaradi va beta-hujayralar insulin ajratganda, ular ham ko'p miqdorda amilin chiqaradi. Vaqt o'tishi bilan amilin to'planib, orolchalarda to'planadi. Ushbu beta-hujayra kompensatsiyasi barqaror emas va vaqt o'tishi bilan bu beta-qayta ishlash hujayralari charchab, qobiliyatsiz bo'lib, to'yib ovqatlanmaslik (kichikroq bo'ladi) va gipoplaziyaga uchraydi va o'ladi. Beta hujayralarining yo'qolishi va qondagi insulin darajasining pasayishi bilan qon glyukozasi ko'tarila boshlaydi, bemorlarda giperglikemiya rivojlanadi, bu men yuqorida aytib o'tgan polifagiya, glyukozuriya, poliuriya va polidipsiya kabi klinik belgilarga olib keladi. Ammo 1-toifa diabetdan farqli o'laroq, 2-toifa diabet insulin qarshiligini qoplashga harakat qiladigan beta hujayralaridan insulin chiqaradi. Bu shuni anglatadiki, insulin / glyukagon muvozanati diabetik ketoatsidoz odatda rivojlanmaydi. Aytishlaricha, giperosmolyar giperglikemik holat (yoki HHS) deb ataladigan asorat 2-toifa diabetda 1-toifaga qaraganda tez-tez uchraydi va bu qonning ortiqcha suvsizlanishi va konsentratsiyasi tufayli plazma osmolyarligining oshishiga olib keladi. Buni tushunish uchun glyukoza qutbli molekula ekanligini unutmang, u hujayra membranasi bo'ylab passiv ravishda tarqala olmaydi, ya'ni u o'zini erigan modda kabi tutadi. Va qonda glyukoza darajasi juda yuqori bo'lganda (giperosmolyar holatni nazarda tutadi), von tananing hujayralarini tark etib, tomirlarga tusha boshlaydi, hujayralar to'liq va suvli o'rniga nisbatan quruq va qisqaradi. Suvga to'la qon tomirlari siyishning ko'payishiga va butun tananing suvsizlanishiga olib keladi. Va bu juda jiddiy holat, chunki tananing hujayralari va ayniqsa miyaning suvsizlanishi ko'plab alomatlar, jumladan, ruhiy holatdagi o'zgarishlarni keltirib chiqarishi mumkin. HHS bilan siz ba'zida engil ketonemiya yoki atsidozni ko'rishingiz mumkin, ammo DKA darajasida emas, va DKA bilan siz biroz giperosmolyarlikni ko'rishingiz mumkin, shuning uchun ikkalasi o'rtasida bir-biriga o'xshashlik bor. 1-toifa va 2-toifa diabetga qo'shimcha ravishda, diabetning boshqa kichik turlari ham mavjud. Homiladorlik qandli diabet homilador ayolning qondagi glyukoza darajasining ko'payishi bilan yuzaga keladi, bu uchinchi trimestrga xosdir. To'liq ma'lum bo'lmasa-da, sabab homiladorlik gormonlari bilan bog'liq bo'lishi mumkin, bu insulin retseptorlari ustida insulin ta'siriga to'sqinlik qiladi. Bundan tashqari, ba'zida bemorlarda giyohvand moddalar bilan bog'liq diabet rivojlanishi mumkin, bu erda dorilar qondagi glyukoza darajasini oshiradigan yon ta'sirga ega. Ikkala holatda ham mexanizm otoimmün destruktiv jarayon (1-toifa diabetdagi kabi) emas, balki insulin qarshiligi (2-toifa diabetdagi kabi) bilan bog'liq deb hisoblanadi. 1 yoki 2-toifa diabet tashxisi qonda qancha glyukoza suzishiga asoslanadi va Jahon sog'liqni saqlash tashkiloti tomonidan qo'llaniladigan maxsus standartlar mavjud. Ko'pincha, ochlik glyukoza testi, agar odam 8 soat davomida ovqatlanmasa yoki ichmasa (suvdan tashqari, bu mumkin) va uning qondagi glyukoza darajasini aniqlaydi. Desilitr uchun 110 milligrammdan 125 milligrammgacha bo'lgan daraja prediabetni ko'rsatadi, desilitr uchun 126 milligramm yoki undan yuqori diabet kasalligini belgilaydi. Ro'za bo'lmagan yoki tasodifiy glyukoza testi har bir desilitr uchun 200 milligramm yoki undan yuqori diabet uchun qizil bayroq bo'lgan har qanday vaqtda amalga oshirilishi mumkin. Yana bir test glyukoza bardoshlik testi deb ataladi, bunda bemorga glyukoza beriladi, so'ngra glyukozaning qondan qanchalik yaxshi chiqib ketishini aniqlash uchun vaqti-vaqti bilan qon namunasi olinadi, eng muhim oraliq 2 soatni tashkil qiladi va 200 yoki undan yuqori bo'lsa qandli diabetni belgilaydi. . Yana bir narsani yodda tutish kerakki, qonda glyukoza darajasi ko'tarilganda, glyukoza qon yoki hujayralar atrofida aylanib yuradigan oqsillarga ham yopishishi mumkin.Va bu bizni boshqa turdagi testga olib keladi va bu HbA1c testidir. glyukoza biriktirilgan qizil qon tanachalarida gemoglobin ulushini aniqlaydi - glikozillangan gemoglobin deb ataladi. 6% dan 6,4% gacha bo'lgan HbA1c darajasi prediabetni, 6,5% yoki undan yuqori esa diabetni ko'rsatadi. Glikozillangan gemoglobinning bu nisbati har kuni o'zgarmaydi, shuning uchun so'nggi 2-3 oy ichida glyukoza darajasi ko'tarilgan yoki yo'qligini aniq ko'rsatadi. Vaqt o'tishi bilan yuqori glyukoza darajasi mikrovaskulatura deb ataladigan kichik qon tomirlariga zarar etkazishi mumkin. Arteriolalarda gialin arterioloskleroz deb ataladigan jarayon, gialin arteriolalar devorlariga yotqizilganda, oqsillarning bu konlari devorlarni qattiq va qattiq qiladi. Kapillyarlarda bazal membrana qalinlashishi va kislorodning kapillyarlardan to'qimalarga o'tishiga to'sqinlik qilishi, gipoksiyaga olib kelishi mumkin. Eng muhim ta'sirlardan biri shundaki, diabet o'rta va yirik arteriyalarga zarar etkazish xavfini oshiradi, bu esa diabet bilan og'rigan bemorlarda kasallik va o'limning asosiy sabablari bo'lgan yurak xuruji yoki insultga olib kelishi mumkin. Ko'zlarda diabet retinopatiyaga olib kelishi mumkin va buning belgilarini fundus tekshiruvida ko'rish mumkin, bu "paxta" joylarini yoki aniq qon ketishini aniqlaydi - bu oxir-oqibat ko'rlikka olib kelishi mumkin. Buyrakda afferent va efferent arteriolalar, shuningdek, glomeruliyalarning o'zi zararlanishi mumkin, bu esa nefrotik sindromga olib keladi, bu esa buyraklarning qonni filtrlash qobiliyatini vaqt o'tishi bilan asta-sekin kamaytiradi va oxir-oqibat dializga olib kelishi mumkin. Qandli diabet ham asab funktsiyasiga ta'sir qilishi mumkin, bu oyoq barmoqlari va barmoqlarda sezuvchanlikning pasayishi kabi alomatlarni keltirib chiqarishi mumkin, bu ba'zan qo'lqop va paypoq turlari bo'yicha taqsimlash deb ataladi, shuningdek, avtonom asab tizimida buzilishlarni keltirib chiqaradi, turli xil narsalarni boshqaradigan tizim. tana funktsiyalari - terlashdan tortib gazlarni tashishgacha. Oxir-oqibat, qon ta'minotining yomonligi ham, asabning shikastlanishi ham osonlikcha davolanmaydigan va juda og'ir bo'lishi mumkin bo'lgan va amputatsiya qilinishi kerak bo'lgan yaralarga (odatda oyoqlarda) olib kelishi mumkin. Bu nazoratsiz diabetning asoratlaridan biri bo'lib, shuning uchun sog'lom turmush tarzi, insulin qarshiligini kamaytiradigan dorilar va hatto beta hujayralari tugaydigan bo'lsa, insulin terapiyasi orqali diabetning oldini olish, tashxis qo'yish va nazorat qilish juda muhimdir. Darhaqiqat, diabetga chalingan ko'plab odamlar qondagi glyukoza darajasini juda samarali nazorat qilishlari va hech qanday asoratlarsiz to'liq va faol hayot kechirishlari mumkin.
Kirish
Ishning maqsadlari quyidagicha belgilanadi:
1. Elektron tasvirlar asosida atsetoasetik efirning (AUE) tuzilishi va xossalarini, shuningdek struktura xususiyatlarini o'rganish;
2. Boshqa b - dikarbonil birikmalarining tuzilishi va xossalarini ko'rib chiqing;
3. Mono- va b-dikarbonil birikmalarining keto-fenol tautomeriyasini eksperimental o‘rganish;
4. AUE misolida dual reaktivlikni o'rganish;
5. AUE asosida sintezlarni o'rganish.
Ish vazifalari:
1. Tajriba asosida AUE tuzilishi va xossalarini tasdiqlash;
2. Asetoasetik efirning organik birikmalarning boshqa sinflari bilan aloqasini isbotlang.
Adabiyot manbalarini haqida umumiy ma'lumot; Adabiyot sharhi
Dikarbonil birikmalarning tasnifi
Jadval 1. Ayrim aldegid va keto kislotalarning fizik xossalari
1-jadvalda aldegid va keto kislotalarning gomologik qatorining birinchi vakillarining ayrim fizik xossalari keltirilgan. Bir xil molekulyar og'irlikka ega bo'lgan cheklangan monobazik karboksilik kislotalar bilan solishtirganda, okso kislotalar fizik xususiyatlarida sezilarli darajada farqlanadi. Aldegid- va keto kislotalar ham karboksilik kislotalar, ham karbonil birikmalar (aldegidlar va ketonlar) xossalariga ega. Bundan tashqari, ular ikkala funktsiyaning mavjudligi va ularning o'zaro ta'siri bilan bog'liq bir qator o'ziga xos o'zgarishlarni ochib beradi. Oksokislotalar almashtirilmagan karboksilik kislotalarga nisbatan kuchli kislotalilik xossalarini namoyon qiladi. Kislotali xususiyatlarning oshishi karbonil guruhining (-I) juda kuchli elektronni tortib olish ta'siri bilan bog'liq bo'lib, bu karboksil guruhining mezomer ta'sirining kuchayishiga va O - H aloqasining qutblanishining kuchayishiga olib keladi. induksiya effekti.
Asetoasetik kislota va uning efiri C - H kislotalari sifatida
b-keton kislotalarning gomologik qatori atsetoasetik kislotadan boshlanadi. Uni esterlarini ehtiyotkorlik bilan sovunlash yoki diketenga suv qo'shish orqali olish mumkin:
Organik sintezda ushbu kislotaning etil esteri muhim rol o'ynaydi:
Turli ketonlar va kislotalarni olish uchun ishlatiladi.
Efirlarning asoslar ta'sirida sodir bo'ladigan eng sintetik muhim reaktsiyalaridan biri etil asetatning natriy etoksidi ta'sirida avtokondensatsiyasi bo'lib, atsetoatsetik efirga olib keladi. Bu reaksiya Klaisen kondensatsiyasi deb ataladi.
Etil asetat Asetoasetik efir
Qizig'i shundaki, u termodinamik jihatdan noqulay bo'lishi kerak. Bu taxmin amalda oqlanadi. Kondensatsiya mahsulotining hosildorligi amaliy ahamiyatga ega bo'lgan sharoitlarni topish uchun juda ko'p harakat qilindi.
Claisen kondensatsiyasi mexanizmi: Birinchi qadam etil asetat anionining hosil bo'lishidir, u juda kuchli nukleofil bo'lib, ikkinchi efir molekulasining karbonil uglerod atomiga hujum qiladi. Etilat ionining yo'q qilinishi b-kislota, etilasetoatsetatning esteriga olib keladi.
C 2 H 5 O - + H + - CH 2 CO 2 C 2 H 5 : - CH 2 CO 2 C 2 H 5 + C 2 H 5 OH
Bu barcha qadamlar oxir-oqibat noqulay muvozanat holatiga olib keladi va b-ketoesterlarning qoniqarli rentabelligi faqat mahsulotlardan birini olib tashlash orqali muvozanatni o'zgartirish mumkin bo'lganda olinadi. Bunga etil spirtini distillash orqali erishish mumkin; ammo, bu distillashni yakunlash qiyin bo'lishi mumkin va agar boshlang'ich ester past qaynash nuqtasiga ega bo'lsa, unda bu usul tabiiy ravishda qo'llanilmaydi.
Boshqa tomondan, natriy etoksidning ko'p miqdorda ishlatilishi mumkin. Bu usul samaralidir, chunki etanol efir fenoliga qaraganda kuchsizroq kislotadir va etilatning ortiqcha miqdori p-ketoesterning fenol tuziga aylanishi tufayli muvozanatni o'ngga siljitadi.
Ko'rinib turibdiki, kondensatsiya mahsuloti fenol tuzidan olinishi va dastlabki reagentlarga parchalanishning teskari reaktsiyasini oldini oladigan sharoitlarda izolyatsiya qilinishi kerak. Eng yaxshi usul - reaktsiya aralashmasini "muzlatish" dir, buning uchun u sovuq suyultirilgan kislotaning ortiqcha qismiga quyiladi.
Asetoasetik efirning o'ziga xos xususiyati shundaki, u ba'zi reaktsiyalarda keton, boshqalarida esa to'yinmagan spirt kabi harakat qiladi. Bu noodatiy reaktivlik atsetoasetik efir ikki tautomerik shaklning aralashmasi ekanligi bilan bog'liq.
Tautomerizm deganda normal sharoitda bir-biridan ajratib bo'lmaydigan izomerlar o'rtasidagi juda tez o'rnatilgan muvozanat tushuniladi. Organik kimyoda, ayniqsa, prototropik tautomerizm keng tarqalgan bo'lib, bunda tautomer izomerlari bir vaqtning o'zida p-elektronlarning qayta taqsimlanishi bilan H atomining holatida bir-biridan farq qiladi. U triadik prototropik tautomerizmni o'z ichiga oladi.
Aslini olganda, prototropik tautomerizm bir xil asos, bir nechta asoslik markazlari mavjudligi sababli, bir nechta konjugat kislotalarga mos keladigan holatga mos keladi.
Triadik prototropik tautomerizmning klassik misoli keto-enol tautomerizmidir.
Asetoasetik efir odatda 92,5 dan 7,5 gacha bo'lgan nisbatda keton va enol tautomerlarining muvozanat aralashmasi sifatida mavjud.
Keto shakli (92,5%) Enol shakli (7,5%)
Asetoasetik efirning enol va keton shakllarining oʻzaro konversiyasi asoslar va ozroq darajada kislotalar tomonidan katalizga oʻta sezgir.
Ammo, agar kislotali yoki asosli tabiatga ega bo'lgan moddalar bilan aloqa to'liq chiqarib tashlansa, o'zaro konversiya tezligi pasaytirilgan bosim ostida fraksiyonel distillash orqali quyi qaynayotgan enolni keto shaklidan ajratish mumkin bo'lgan darajada kamayadi. Shu tarzda ajratilgan tautomerlar kvarts idishlarda va t0 = 800C da saqlanganda o'zboshimchalik bilan uzoq vaqt barqaror bo'ladi.
Muvozanat aralashmasidagi enol va keto shakllarining tarkibini aniqlash uchun bir qancha usullar ishlab chiqilgan. Odatda, fizik usullar eng aniq hisoblanadi, chunki kimyoviy aniqlashlarni o'tkazishda har doim kimyoviy ta'sir ta'sirida muvozanatning o'zgarishi xavfi mavjud. Asetoasetik efir holatida allelotrop aralashmaning tarkibini aniqlash uchun Norr refraktometrik usulni qo'lladi, u sof desmotropik shakllarning sindirish ko'rsatkichlarini va ularning allelotropik aralashmasining sinishi ko'rsatkichlarini aniqladi.
jadval 2
Bu holda sindirish ko'rsatkichlarining o'zgarishi bilan aralashmaning tarkibidagi o'zgarishlar o'rtasida to'g'ridan-to'g'ri bog'liqlik mavjudligiga asoslanib, Norr atsetoasetik efir tarkibida 2% enol va 98% keto shakli borligini hisoblab chiqdi. Biroq, keyinchalik bu holda prizma oynasi atsetoasetik efirning keto-enol o'zgarishini katalizlashi tufayli refraktometrik usul yaroqsiz bo'lib chiqdi. Keyinchalik, o'lchash vaqtida ularning izomerizatsiyasini hisobga olgan holda, atsetoasetik efirning har ikkala ehtiyotkorlik bilan tozalangan desmotropik shakllarining sinishi indeksi aniqlandi. Ushbu ma'lumotlarga asoslanib, odatdagi asetoasetik efir tarkibida 7,4% enol borligi aniqlandi.
Enol va keto shakllari tarkibini kimyoviy aniqlash faqat reaktiv ta'sirida tajriba davomida muvozanat siljishi yo'qligi ma'lum bo'lgan taqdirdagina qo'llanilishi mumkin. Natijada, FeCl3 bilan reaktsiyani qo'llash mumkin emas.
Keto-enol aralashmasining tarkibini aniqlashning kimyoviy usuli Meyer tomonidan ishlab chiqilgan. Bu enol shaklining brom bilan deyarli bir zumda reaksiyaga kirishishiga asoslanadi. Ta'rif quyidagicha amalga oshiriladi. Bromning ortiqcha qismi - 70 ° C da asetoasetik efirning spirtli eritmasiga qo'shiladi; bromlanish jarayonida buzilgan muvozanat keto shaklining enolga o'tishi tufayli asta-sekin qayta tiklanganligi sababli, bromning ortiqcha qismi b-naftol qo'shilishi bilan yo'q qilinadi. Olingan bromoketo birikmasi, tarkibi allelotrop aralashmadagi enol tarkibiga to'g'ri keladi, erkin yod ajralib chiqishi bilan HI bilan miqdoriy reaksiyaga kirishadi, sinov eritmasiga KI va sulfat kislota qo'shiladi; ajralib chiqqan yod titrlanadi. Butun jarayonni quyidagi diagramma bilan ifodalash mumkin:
Yodni titrlashgacha bo'lgan barcha ishlar juda tez bajarilishi kerak (~ 15 sek).
Bunday sharoitda, odatda, asetoasetik efirning enolizatsiyasini ta'minlovchi vodorod bromidi katalitik ta'sirga ega emas. Shu tarzda, asetoasetik efir tarkibida 7,7% enol va 92,3% keto shakli borligi aniqlandi. Yangi distillangan efir enol shaklida ancha boy, chunki ikkinchisi keto shakliga qaraganda past qaynash nuqtasiga ega, buning natijasida enolning keto shaklining muvozanat holati qisman o'ngga siljiydi.
Turli erituvchilarda enol shaklining tarkibi har xil: erituvchi qanchalik qutbli bo'lsa, keton shakli shunchalik ko'p bo'ladi:
Jadval 3. Enol shaklining turli erituvchilardagi tarkibi
Asetoasetik efirning kimyoviy xossalari
enol dikarbonil efir asetoasetik
1. Asetoasetik efirning alkillanishi.
Asetoasetik tipdagi efirlarning anionlarini alkilgalogenidlar bilan alkillash mumkin. Efir kuchli asos ta'sirida enolat anioniga aylanadi va ikkinchisi SN2 reaktsiyasi natijasida alkilgalogenid bilan alkillanadi. Odatda C-alkillanish ustunlik qiladi.
Asetoasetik efir kislotali sharoitda mos keladigan kislotalarga gidrolizlanishi mumkin, ular qizdirilganda osongina dekarboksilatlanadi. Bunday holda, alkil-asetoasetik efirlardan metil alkil ketonlar hosil bo'ladi:
2. Asetoasetik efirning asillanishi.
Ester anionlari asilgalogenidlar bilan reaksiyaga kirishib, asillanish mahsulotlarini hosil qiladi. Enol tuzini olish uchun natriy gidrid ishlatilsa, bu reaksiyalar eng katta muvaffaqiyat bilan amalga oshiriladi, chunki bu holda atsilgalogenid bilan reaksiyaga kirisha oladigan spirt hosil bo'lmaydi.
3. AUE bilan sintez.
AUE organik sintezda keng qo'llaniladi. U ketonlarni sintez qilish, turli hosilalarni hosil qilish bilan esterni o'zgartirish uchun ishlatilishi mumkin. Turli xil almashtirilgan atsetoasetik efirlarni hosil qilish bilan alkillanish va asillanishga qodir bo'lgan AUE enolatlari sintez uchun bir qator qo'shimcha imkoniyatlarni beradi. Natriy malonik efiridan farqli o'laroq, bu reaktsiyalar gidroksil kislorod atomida ham, qo'shni uglerod atomida ham davom etishi mumkin. Nukleofil sifatida SN2 reaktsiyalarining mexanizmi enolat ionidir.
O'zgartirish yo'nalishi bir necha omillar bilan belgilanadi. Eng muhimi, R - X reagentining tabiati. "X" qoldiruvchi guruh qanchalik yumshoq bo'lsa, yumshoq reaktsiya markazida - uglerod atomida reaktsiyaning borishi osonroq bo'ladi. Bu enolat, anion alkil yodidlar va bromidlar bilan alkillanganda sodir bo'ladi.
AUE dan turli mahsulotlarni sintez qilishda foydalanish imkoniyatlari uning ikki yo'nalishda parchalanish qobiliyati tufayli kengayib bormoqda. Ishqorlar yoki kislotalarning suyultirilgan eritmalari bilan qizdirilganda gidrolizdan keyin hosil bo'lgan atsetosirka kislota parchalanib ketonlar hosil qiladi. Konsentrlangan gidroksidi eritmalar bilan ishlov berish AUE dan ikki molekula sirka kislotasi hosil bo'lishiga olib keladi (kislota parchalanishi):
Kislota bo'linish mexanizmi qisman musbat zaryadga ega bo'lgan karbonil uglerodning gidroksil ionining nukleofil hujumidan iborat. Gidroksid qo'shilgandan so'ng, beqaror mahsulot parchalanadi.
IVFA biosintezi. Palmitat sintaza kompleksining tuzilishi. Kimyo va jarayonni tartibga solish.
yog 'kislotalarining biosintezi. Yuqori yog'li kislotalar organizmda uglevod almashinuvining metabolitlaridan sintezlanishi mumkin. Ushbu biosintezning boshlang'ich birikmasi asetil-KoA, u mitoxondriyalarda glyukozaning glikolitik parchalanishi mahsuloti piruvatdan hosil bo'ladi. Yog 'kislotalarining sintez joyi hujayralar sitoplazmasi bo'lib, u erda ko'p fermentli kompleks mavjud. yuqori yog'li kislotalarning sintetazalari. Bu kompleks oltita fermentlardan iborat asil tashuvchi oqsil, unda ikkita erkin SH guruhi (APB-SH) mavjud. Sintez ikki uglerodli fragmentlarning polimerizatsiyasi natijasida sodir bo'ladi, uning yakuniy mahsuloti palmitik kislota - 16 uglerod atomini o'z ichiga olgan to'yingan yog'li kislotadir. Sintezda ishtirok etadigan majburiy komponentlar NADPH (karbongidrat oksidlanishining pentoza fosfat yo'lining reaktsiyalarida hosil bo'lgan koenzim) va ATPdir.
Asetil-KoA sitrat mexanizmi orqali mitoxondriyadan sitoplazmaga kiradi (20.1-rasm). Mitoxondriyalarda atsetil-KoA oksaloatsetat (ferment -) bilan o'zaro ta'sir qiladi. sitrat sintaza), hosil bo'lgan sitrat maxsus transport tizimi yordamida mitoxondriyal membrana bo'ylab tashiladi. Sitoplazmada sitrat HS-CoA va ATP bilan reaksiyaga kirishib, yana atsetil-KoA va oksaloatsetatga parchalanadi (ferment - sitrat liazasi). Yog 'kislotalari sintezining dastlabki reaktsiyasi malonil-KoA hosil bo'lishi bilan atsetil-KoA ning karboksillanishidir (20.2-rasm). Asetil-KoA karboksilaza fermenti sitrat bilan faollashadi va yuqori yog'li kislotalarning CoA hosilalari tomonidan inhibe qilinadi.
Keyin atsetil-KoA va malonil-KoA asil tashuvchi oqsilning SH guruhlari bilan o'zaro ta'sir qiladi.
FA sintezi b-oksidlanishga "o'xshash", ammo reaktsiya mahsuloti yangi malonil-KoA molekulasi bilan o'zaro ta'sir qiladi va palmitik kislota qoldig'i hosil bo'lguncha tsikl ko'p marta takrorlanadi, lekin aksincha: jarayon tsiklik, lekin har bir sikl oxirida FA zanjiri 2 uglerod atomi bilan uzaytiriladi. Palmitik kislota sintezi oxirida APB ajraladi. Sintez jarayoni palmitat sintetaza kompleksi tomonidan amalga oshiriladi. Bu domen oqsili (uchlamchi tuzilishda fermentativ faollikka ega bo'lgan bir nechta mintaqalarda domenni tashkil etuvchi 1 PPC dan iborat).
Fermentativ faollikka ega 6 ta saytni o'z ichiga oladi. Ularning barchasi birgalikda fosfopantonat (oxirida SH guruhi bilan fosforlangan pantotenik kislota) bilan bog'liq bo'lgan ACPda birlashtirilgan. Barcha reaksiyalar shu uchida boradi, ya’ni S muhitga chiqarilmaydi. Palmitat sintetaza 2 ta funksional birlikka ega, ularning har biri 1 ta palmit kislotasini sintez qiladi.
Reaktsiya mahsuloti yangi malonil-KoA molekulasi bilan o'zaro ta'sir qiladi va palmitik kislota qoldig'i hosil bo'lgunga qadar tsikl ko'p marta takrorlanadi.
Yog 'kislotalari biosintezining b-oksidlanishga nisbatan asosiy xususiyatlari:
yog 'kislotalarining sintezi asosan hujayra sitoplazmasida, oksidlanish esa mitoxondriyalarda amalga oshiriladi;
CO2 ning atsetil-KoA bilan bog'lanish jarayonida ishtirok etish;
asil tashuvchi oqsil yog 'kislotalari sintezida, koenzim A esa oksidlanishda ishtirok etadi;
Yog 'kislotalarining biosintezi uchun NADPH-qaytarilish-qaytarilish koenzimlari, b-oksidlanish uchun esa NAD+ va FAD zarur.
Yog 'kislotalari sintezini tartibga solish Yog 'kislotalari sintezi uchun tartibga soluvchi ferment - atsetil-KoA karboksilaza
Asetil KoA dan foydalanish usullari. Asetosirka kislotaning hosil bo'lish mexanizmi va ahamiyati. Keton tanachalarining biosintezi. Ketoatsidoz.
Glikolitik tsiklning yakuniy mahsuloti bo'lgan atsetil-KoA energiya manbai sifatida (Krebs siklida) ishlatilishi mumkin, shuningdek triglitseridlar, xolesterin, steroidlar sintezida va keton tanachalarining shakllanishida ishtirok etadi.
Asetil-KoA dan foydalanish usullari:
1. TsTK ga o'tadi, energiya etarli miqdordagi PIECES bilan chiqariladi.
2. Yog 'kislotalarining biosintezi.
3. Xolesterinning biosintezi.
4. Keton tanachalarining biosintezi.
Asetosirka kislotaning hosil bo'lish mexanizmi va ahamiyati. Keton tanachalarining biosintezi.
Asetoasetik kislota (asetoatsetat) va asetoasetik efir. b-keton kislotalarning eng oddiyi, asetoasetik CH3-CO-CH2-COOH.
boshqa b-keton kislotalari kabi mo'rt. Allaqachon past isitishda, hatto suvli eritmalarda ham
aseton va karbonat angidridga parchalanadi. Uning og'ir metallar bilan tuzlari kamroq bardoshli bo'lib, ular parchalanib, hosil bo'ladi
aseton oddiy haroratda ham. Asetoasetik kislota diabet bilan og'rigan bemorlarning siydigida topiladi.
Keton tanachalari atsetil-KoA ning maxsus transport shaklidir.
"Keton (aseton) jismlari" atamasi asetoasetik kislota (asetoatsetat) CH3COCH2COOH, b- degan ma'noni anglatadi.
gidroksibutirik kislota (b-gidroksibutirat yoki D-3-gidroksibutirat) CH3CHOHCH2COOH va aseton CH3COCH3.
Keton tanachalari jigarda hosil bo'ladi. Keton tanachalarining sintezi jigarda, mitoxondriyalarda sodir bo'ladi. Keton tanachalarining sintezi tiolaza fermenti ta'sirida asetoatsetil-KoA ni hosil qiluvchi ikkita atsetil-KoA molekulasining o'zaro ta'siridan boshlanadi.
Reaksiya atsetil-KoA atsetiltransferaza (asetoatsetil-KoA tiolaza) fermenti tomonidan katalizlanadi.
Keyin asetoasetil-KoA boshqa atsetil-KoA molekulasi bilan o'zaro ta'sir qiladi.
Reaksiya gidroksimetilglutaril-KoA sintaza fermenti ta'sirida boradi:
Olingan b-gidroksi-b-metilglutaril-KoA qodir
gidroksimetilglutaril-KoA-liazalar asetoatsetat va atsetil-KoA ga bo'linadi:
Asetoasetik kislota NADga bog'liq D- ishtirokida tiklanishi mumkin.
b-gidroksibutirat dehidrogenaza; bu D-b-gidroksibutirik hosil qiladi
kislota (D-b-gidroksibutirat). Yana bir bor ta'kidlash kerakki, ferment
D-stereoizomerga xos va CoA efirlariga ta'sir qilmaydi:
Keton tanachalari sintezini tartibga solish. Keton tanalarini sintez qilish uchun tartibga soluvchi ferment -
HMG-CoA sintaza.
HMG-CoA sintaza - induksiyalanuvchi ferment; bilan uning sintezi ortadi
qondagi yog 'kislotalari kontsentratsiyasining ortishi. Yog 'kislotalarining kontsentratsiyasi
ta'sirida yog 'to'qimasidan yog'larning mobilizatsiyasi bilan qon ortadi
glyukagon, adrenalin, ya'ni. ro'za tutish yoki jismoniy ish paytida.
HMG-CoA sintaza yuqori konsentratsiyali erkin moddalar bilan inhibe qilinadi
koenzim A.
Jigar hujayralarini yog 'kislotalari bilan ta'minlash ko'payganda, CoA bog'lanadi
ular bilan erkin CoA ning konsentratsiyasi pasayadi va ferment faollashadi.
Agar jigar hujayralarida yog 'kislotalarining iste'moli kamaysa, shunga mos ravishda konsentratsiya ham ortadi.
fermentni inhibe qiluvchi erkin CoA. Shuning uchun jigarda keton tanalarini sintez qilish tezligi ning qabul qilinishiga bog'liq
yog 'kislotalari.
Ketoatsidoz.
Odatda, qondagi keton tanalarining kontsentratsiyasi 1-3 mg / dl (0,2 mmol / l gacha), lekin ro'za tutish vaqtida sezilarli darajada oshadi.
Qonda keton tanachalari konsentratsiyasining ortishi ketonemiya, keton tanachalarining siydik bilan chiqarilishi ketonuriya deb ataladi.
Organizmda keton tanachalarining to'planishi ketoatsidozga olib keladi: ishqoriy zahiraning kamayishi (kompensatsiyalangan atsidoz), og'ir holatlarda esa, pH o'zgarishiga (kompensatsiyalanmagan atsidoz. Qandli diabetda atsidoz xavfli darajaga etadi, chunki keton tanachalari kontsentratsiyasi. bu kasallikda 400-500 mg/dl gacha yetishi mumkin Ogʻir atsidoz diabetda oʻlimning asosiy sabablaridan biri Qonda protonlarning toʻplanishi kislorod bilan bogʻlanishni buzadi.
gemoglobin, oqsillarning funktsional guruhlarining ionlanishiga ta'sir qiladi, ularning konformatsiyasi va funktsiyasini buzadi. Organizmda keton tanachalarining to'planishi ketoz deb ataladi. Ketoz ketonemiya va ketonuriya bilan birga keladi. Ketoz fiziologik va patologik hisoblanadi. Fiziologik ketoz ro'za tutish paytida, mushaklarning uzoq muddatli ishlashida va yangi tug'ilgan chaqaloqlarda, patologik - diabetes mellitusda paydo bo'ladi. Keton tanachalarining to'planishi katexolaminlar va o'sish gormoni tomonidan ta'minlanadi. Insulin keton tanachalarining sintezini pasaytiradi.
ASETOASETIK KISLOTA
Keto kislotasi, CH 3 COCH 2 CO 2 H asetoasetik efirni (qarang) ishqorning zaif eritmasi bilan sovuqda yuvish orqali olinadi. A. yuvilgandan keyin kislota kuchsiz H 2 SO 4 bilan ajratib olinadi va efir bilan ekstraksiya qilinadi; efir distillangandan keyin quruq A. kislotasi quyuq suyuqlik boʻlib, suv bilan barcha nisbatda aralashadi; Bu? kuchli kislota; qizdirilganda aseton va CO 2 ga parchalanadi; FeCl 2 bilan, uning efirlari kabi, binafsha rang beradi. Uning tuzlari mo'rt. Ba'zida siydikda natriy va bariy tuzlari topiladi. Azot kislota A. kislotasini izonitrozoatseton va CO 2 ga parchalaydi.
Brokxaus va Efron. Brokxaus va Efron entsiklopediyasi. 2012
Shuningdek, lug'atlar, entsiklopediyalar va ma'lumotnomalarda rus tilida so'zning talqinlari, sinonimlari, ma'nolari va ACETOASETIC ACID nima ekanligini ko'ring:
- ASETOASETIK KISLOTA Tibbiyot nuqtai nazaridan:
(sin. -ketobutirik kislota) yog 'kislotalari va ba'zi aminokislotalar almashinuvining oraliq mahsuloti bo'lib, bu asiklik to'yingan kislota - pozitsiyasida ... - ASETOASETIK KISLOTA
a-keto kislotasi, CH3COCH2CO2H asetoasetik efirni (qarang) ishqorning kuchsiz eritmasi bilan sovuqda yuvish natijasida olinadi. A. yuvilgandan keyin kislota kuchsiz H2SO4 va ... bilan ajratiladi. - KISLOTA Millerning orzu kitobida, tush kitobida va tushlarning talqinida:
Kislota ichish - bu sizni juda ko'p tashvishga soladigan noqulay tush.Ayol uchun kislotali suyuqlik ichish u ... - KISLOTA Entsiklopedik lug'atda:
, -s, pl. -dm, -dr, f. Tarkibida vodorod bo'lgan kimyoviy birikma, asoslar bilan reaksiyaga kirishganda (8 qiymatda) tuzlar va ... - KISLOTA Zaliznyakga ko'ra to'liq urg'uli paradigmada:
kislota, nordon "siz, kislotalar", nordon "t, kislota", nordon "u erda, kislota", nordon "siz, kislota", kislota "yu, nordon" tami, kislota "... - KISLOTA Rus tilining sinonimlari lug'atida:
akva kislotasi, alakreatin, alkilbenzolsulfonik kislota, alkoksi kislota, aldegid kislota, amid, kuydirgi, aurin, barbital, benzol sulfonik kislota, benzol sulfonik kislota, bilitrast, butandioik kislota, halo, halogen kislota, heksaflorosilikat kislotasi, heksaflorosilikat kislotasi, heksoflorosilik kislota kislota, ... - KISLOTA Rus tilining yangi izohli va derivativ lug'atida Efremova:
va. 1) chalg'itish. ism qiymati bo'yicha adj.: nordon. 2) Tuz hosil bo'lganda metall bilan almashtirilishi mumkin bo'lgan vodorodli kimyoviy birikma. 3) ... - KISLOTA Lopatin rus tilining lug'atida:
kislotalar`a, -`s, pl. -`t,... - KISLOTA Rus tilining to'liq imlo lug'atida:
kislota, -s, pl. -ot,... - KISLOTA Imlo lug'atida:
kislotalar`a, -`s, pl. -`t,... - KISLOTA Ozhegov rus tilining lug'atida:
Tarkibida vodorod bo'lgan 1 kimyoviy birikma, N8 asoslari bilan reaksiyaga kirishganda tuzlar hosil qiladi va lakmus qog'ozini qizil rangga aylantiradi Nitrat, ... - KISLOTA Rus tilining izohli lug'atida Ushakov:
kislotalar, pl. kislotalar, g. 1. Faqat birliklar. Chalg'itish ism nordon, sth. nordon (so'zlashuv tilida). Men harakat qildim, his qilaman: qandaydir kislota. 2. … - KISLOTA Efremovaning izohli lug'atida:
kislota 1) chalg'itish. ism qiymati bo'yicha adj.: nordon. 2) Tuz hosil bo'lganda metall bilan almashtirilishi mumkin bo'lgan vodorodli kimyoviy birikma. … - KISLOTA Rus tilining yangi lug'atida Efremova:
va. 1. chalg‘itish ism adj bo‘yicha. kislotali 2. Tuz hosil qilishda metall bilan almashtirilishi mumkin bo'lgan vodorodni o'z ichiga olgan kimyoviy birikma. 3. Har qanday narsa... - KISLOTA Rus tilining katta zamonaviy tushuntirish lug'atida:
va. 1. Tuz hosil bo'lganda metall bilan almashtirilishi mumkin bo'lgan vodorod bo'lgan kimyoviy birikma. 2. Xususiyatlari bilan - rangi, hidi, ... - Xlorid-xlorid yoki xlorid kislotasi
- FUMAR kislotasi Brokxauz va Evfron entsiklopedik lug'atida:
(kimyoviy), butenik kislota C4H4O4 = C2H2 (CO2H) 2 - malein kislotasining stereoizomeri (monotropik izomer? - qarang. Fosfor, allotropiya) (qarang). U sabzavot shohligida tayyor joylashgan va ... - Siydik kislotasi Brokxauz va Evfron entsiklopedik lug'atida.
- SUT KISLOTA Brokxauz va Evfron entsiklopedik lug'atida:
(ak. lactique, lactic ac., Milchs?ure, chem.), aks holda?-gidroksipropion yoki etiliden-sut kislotasi - C3H6O3 \u003d CH3 -CH (OH) -COOH (qarang. Gidrakril kislotasi); ma'lum uchta ... - Tartarik yoki tartarik kislota Brokxauz va Evfron entsiklopedik lug'atida:
(kislota tartarik, tartarik kislota, Weinsteins?ure) - C4H6C6, aks holda dioksisukinik - o'simliklar olamida sezilarli darajada keng tarqalgan bo'lib, u erkin yoki ... - FUMAR kislotasi
(kimyoviy), butenik kislota C 4 H 4 O 4 \u003d C 2 H 2 (CO 2 H) 2? stereoizomer (monotrop izomer? ... - Siydik kislotasi*
- Siydik* Brokxauz va Efron entsiklopediyasida.
- SUT KISLOTA Brokxaus va Efron entsiklopediyasida:
(ak. lactique, lactic ac., Milchs a ure, chem.), aks holda?-oksipropion yoki etiliden sut kislotasi? C 3 H 6 O 3 ... - VINO kislotasi* Brokxaus va Efron entsiklopediyasida:
yoki tartarik (kislota tartarik, tartarik kislota, Weinsteinsaure)? C 4 H 6 C 6, aks holda dioksisukinikmi? keng tarqalgan ... - KETON JADALARI Tibbiyot nuqtai nazaridan:
(sin. aseton jismlari) yog'lar, uglevodlar va oqsillar almashinuvining oraliq mahsuloti bo'lgan organik birikmalar guruhi (-gidroksibutirik kislota, atsetosirka kislotasi va aseton); … - Ketobutar kislotasi Tibbiyot nuqtai nazaridan:
qarang: Asetoasetik kislota... - DIATSETURIYA Tibbiyot nuqtai nazaridan:
(diaseturiya; lat. acidum diaceticum atsetosirka kislotasi + yunoncha uron siydik) siydikda atsetosirka kislotasining mavjudligi; qandli diabetda kuzatiladi, febril ... - TIROSIN
b-(p-gidroksifenil) a-aminopropion kislotasi, aromatik aminokislota. Optik faol D- va L- va rasemik DL-shakllar shaklida mavjud. L-T. ko'pchilikka kiritilgan ... - QON Buyuk Sovet Entsiklopediyasida, TSB:
odam va hayvonlarning qon aylanish tizimida aylanib yuradigan suyuq to'qimalar; hujayralar va to'qimalarning hayotiy faoliyatini va ular tomonidan turli fiziologik funktsiyalarni bajarishini ta'minlaydi. … - KETON JADALARI Buyuk Sovet Entsiklopediyasida, TSB:
tana, jigarda hosil bo'lgan, qonda to'plangan (ketonemiya) va siydik bilan chiqariladigan organik birikmalar guruhi (b-gidroksibutirik kislota, asetoasetik kislota, aseton) ... - ATSETON TASALARI Buyuk Sovet Entsiklopediyasida, TSB:
jismlar, keton jismlar, organik birikmalar guruhi: yog 'kislotalarining to'liq bo'lmagan oksidlanishi paytida jigarda hosil bo'lgan P-gidroksibutirik kislota, atsetosirka kislotasi va aseton. … - Tsikl kislotalar Brokxauz va Evfron entsiklopedik lug'atida:
siklik uglevodorodlarning karboksillangan (qarang Karboksil) hosilalaridir. Ushbu maqolada Sn?2n formulali kislotalar - x(C?2?)x yoki CmH2(m ... - Ftal kislotasi Brokxauz va Evfron entsiklopedik lug'atida:
Bu nom C6H4 (CO2H) 2 tarkibidagi eng oddiy aromatik dikarboksilik yoki ikki asosli kislotalarga tegishli. F. kislotalar, benzolning ikki almashtirilgan hosilalari (qarang Aromatik uglevodorodlar), ...
Asetoasetik kislota (formula CH 3 CO CH 2 COOH) - organik keto kislotasi; yog 'kislotalari va aminokislotalar almashinuvining oraliq mahsuloti. Asetoasetik kislota b-keto kislotalar guruhidan organik birikma.
Asetoasetik kislota keto-enol tautomeriyasi bilan ajralib turadi. Keto guruhining induktiv ta'siri natijasida asetoasetik kislota uning asosi, butirik kislotadan ko'ra ko'proq "kislotali" bo'ladi.
Asetoasetik kislota halogenlar (xloro- yoki brom) bilan reaksiyaga kirishadi, ular uni tegishli vodorod galogenidiga, karbonat angidridga va haloasetonga (xloro- yoki bromoaseton) parchalaydi:
Asetoasetik efirning keton parchalanishi reaksiyalari
35. Dori vositalari sifatida benzol qatorining geterofunksional hosilalari. Salitsil kislotasi va uning hosilalari (atsetilsalitsil kislotasi, fenil salitsilat, metil salitsilat).
Benzolning monofunksional hosilalari orasida tibbiyotda ekspektoran sifatida natriy tuzi (natriy benzoat) shaklida qo'llaniladigan karboksil guruhi - benzo kislotasi bo'lgan hosila alohida o'rin tutadi.
Erkin benzoik kislota ba'zi qatronlar va balzamlarda, shuningdek, kızılcık, lingonberries tarkibida mavjud, lekin ko'pincha bog'langan shaklda topiladi. Geterofunksional birikma sifatida p-aminofenol har bir funktsional guruh uchun alohida va bir vaqtning o'zida ikkita funktsional guruh uchun hosilalarni hosil qiladi. p-aminofenol zaharli hisoblanadi. Tibbiyotga qiziqish uning hosilalari - paratsetamol, fenatsetin bo'lib, ular og'riq qoldiruvchi (og'riq qoldiruvchi) va antipiretik ta'sirga ega.
Paratsetamol p-aminofenolning N-asetil hosilasidir. Fenasetin fenetidin deb ataladigan p-aminofenolning etil efirini atsetillash orqali olinadi.
Aromatik aminokislotalarning efirlari umumiy xususiyatga ega - ma'lum darajada lokal behushlikni qo'zg'atish qobiliyati, ᴛ.ᴇ. sezgirlikni yo'qotish. Bu xossa, ayniqsa, para-hosilalarda yaqqol namoyon bo'ladi. Tibbiyotda anestezin va novokain ishlatiladi. Novokain tuz (gidroklorid) shaklida qo'llaniladi, bu uning suvda eruvchanligini oshirishning o'ta muhimligi bilan bog'liq.
p-aminobenzoy kislotasi mikroorganizmlar uchun o'sish omili bo'lib, foliy kislotasi sintezida ishtirok etadi, uning etishmasligi yoki yo'qligi bilan mikroorganizmlar nobud bo'ladi. Kislota nomi ismaloq barglaridan (lotincha foliumdan - barg) izolyatsiyasi bilan bog'liq. Folik kislota nuklein kislotalar va oqsillar almashinuvida muhim rol o'ynaydi; inson organizmida sintez qilinmaydi.
Folik kislota (B vitamini) uchta tarkibiy qismni o'z ichiga oladi - pteridin yadrosi, p-aminobenzoy va L-glutamik kislotalar. P-aminobenzoy kislotaning ikkala funktsional guruhi boshqa ikkita komponent bilan bog'lanishda ishtirok etadi.
Salitsil kislotasi gidroksibenzoik kislotalar guruhiga kiradi. O-gidroksibenzoy kislotasi sifatida u qizdirilganda fenol hosil qilish uchun osongina dekarboksilatlanadi.
Salitsil kislotasi suvda eriydi, temir (III) xlorid bilan kuchli rang beradi (fenol gidroksil guruhini sifatli aniqlash). Antispazmodik, antipiretik va antifungal ta'sirga ega, ammo kuchli kislota (pKa 2,98) sifatida ovqat hazm qilish traktining tirnash xususiyati keltirib chiqaradi va shuning uchun faqat tashqi tomondan qo'llaniladi. Ichkarida uning hosilalari ishlatiladi - tuzlar yoki esterlar. Salitsil kislotasi har qanday funktsional guruhda hosila hosil qilishga qodir. Natriy salitsilati, COOH guruhining efirlari (metil salitsilat, fenil salitsilat (salol)) va OH guruhi - atsetilsalitsil kislotasi (aspirin) amaliy ahamiyatga ega. Ro'yxatga olingan lotinlar (saloldan tashqari) analjezik, antipiretik va yallig'lanishga qarshi ta'sirga ega. O'zining tirnash xususiyati beruvchi ta'siri tufayli metil salitsilat malhamlarning bir qismi sifatida tashqi tomondan qo'llaniladi. Salol ichak kasalliklari uchun dezinfektsiyalash vositasi sifatida ishlatiladi va u oshqozonning kislotali muhitida gidrolizlanmaydi, balki faqat ichaklarda parchalanadi, shuning uchun u ba'zi kasalliklarning himoya qobig'i uchun material sifatida ham ishlatiladi. kislotali muhitda barqaror bo'lmagan dorilar.oshqozon.
Salitsil kislotasining boshqa hosilalaridan p-aminosalisil kislotasi (PASA) silga qarshi vosita sifatida katta ahamiyatga ega. PAS mikroorganizmlarning normal faoliyati uchun juda muhim bo'lgan p-aminobenzoy kislotasining antagonistidir. Boshqa izomerlar bunday ta'sirga ega emas. m-aminosalisil kislotasi juda zaharli moddadir.
fenil salitsilat
Antiseptik, ichakning ishqoriy tarkibiga bo'linib, salitsil kislotasi va fenolni chiqaradi. Salitsil kislotasi isitmani tushiruvchi va yallig'lanishga qarshi ta'sirga ega, fenol patogen ichak mikroflorasiga qarshi faoldir.U bir oz uroantiseptik ta'sir ko'rsatadi.Zamonaviy mikroblarga qarshi dorilar bilan solishtirganda, fenilsalitsilat faolligi kamroq, ammo toksikligi past, oshqozon shilliq qavatini bezovta qilmaydi, qiladi. disbakterioz va antimikrobiyal terapiyaning boshqa asoratlarini keltirib chiqarmaydi.
Metil salitsilat yallig'lanishga qarshi, og'riq qoldiruvchi, bezovta qiluvchi va chalg'ituvchi ta'sirga ega suyuqlikdir. Preparat revmatizm, radikulit, artrit, ekssudativ plevrit uchun buyuriladi.
