Acetoctena kiselina. Acetooctena kiselina i njezin ester kao c - n kiselina Acetooctena kiselina aceton
Kod dijabetesa, vaše tijelo ima poteškoća s prijenosom glukoze, varijante šećera, iz krvi u stanice. To dovodi do visokih razina glukoze u krvi i niskih razina glukoze u stanicama, i zapamtite da vaše stanice trebaju glukozu za energiju, pa ne dopuštanje glukoze znači da stanice gladuju unatoč tome što glukozu imaju na pragu. Općenito, tijelo kontrolira koliko je glukoze u krvi u odnosu na to koliko je uneseno u stanice uz pomoć dva hormona: inzulina i glukagona. Inzulin snižava glukozu u krvi, dok glukagon povisuje glukozu u krvi. Oba ova hormona proizvode skupine stanica u gušterači koje se nazivaju Langerhansovi otočići. Inzulin izlučuju beta-stanice u središtu otočića, dok glukagon proizvode alfa-stanice na periferiji otočića.Inzulin snižava količinu glukoze u krvi vežući se na inzulinske receptore ugrađene u stanične membrane različitih inzulinskih- ovisna tkiva kao što su miociti i masno tkivo. Aktivirani, ti inzulinski receptori uzrokuju spajanje granula prijenosnika glukoze unutar stanice sa staničnom membranom, omogućujući transport glukoze u stanicu. Glukagon djeluje suprotno, podiže razinu glukoze u krvi tjerajući jetru da proizvodi nove molekule glukoze iz drugih molekula kao i razgraditi glikogen.u glukozu tako da se sve može otpustiti u krv. Dijabetes melitus se dijagnosticira kada razina glukoze u krvi postane previsoka, a javlja se u 10% svjetske populacije. Postoje dva tipa dijabetesa – tip 1 i tip 2, a glavna razlika između njih je glavni razlog povećanja razine glukoze u krvi.Oko 10% ljudi ima dijabetes tipa 1, a preostalih 90% ljudi s dijabetesom ima tip 2. Počnimo s dijabetesom tipa 1, koji se ponekad jednostavno naziva dijabetesom tipa 1. U ovoj situaciji tijelo ne proizvodi dovoljno inzulina. Razlog zašto se to događa je taj što kod dijabetesa tipa 1 dolazi do reakcije preosjetljivosti tipa 4 ili stanično posredovanog imunološkog odgovora kada vlastite T stanice osobe napadaju gušteraču. Kao brzi pregled, sjetite se da imunološki sustav ima T stanice koje reagiraju na različite antigene, obično male proteine, polisaharide ili lipide, te da su neki od njih čestice stanica u našem tijelu. Nema smisla pustiti T stanice koje će napasti vaše vlastite stanice da lebde uokolo, pa dolazi do procesa eliminacije koji se naziva "samotolerancija". Kod dijabetesa tipa 1 postoji genetski defekt koji uzrokuje gubitak samotolerancije među T-stanicama koje specifično ciljaju antigene beta stanica. Gubitak autotolerancije znači da je tim T stanicama dopušteno regrutirati druge imunološke stanice i koordinirati napad na te beta stanice. Gubitak beta stanica znači manje inzulina, a smanjenje inzulina znači porast razine glukoze u krvi jer glukoza ne može ući u tjelesne stanice. Jedna vrlo važna skupina gena povezanih s regulacijom imunološkog odgovora je sustav humanih leukocitnih antigena ili HLA sustav. I premda se naziva sustavom, to je u biti skupina gena na kromosomu 6 koja kodira većinu histokompatibilnih kompleksa, ili MHC, koji je protein koji je posebno važan u pomaganju imunološkom sustavu da prepozna i strane molekule. kao u održavanju samotolerancije. MHC je poput pladnja za posluživanje koji antigene prezentira stanicama imunološkog sustava. Zanimljivo, ljudi s dijabetesom tipa 1 obično imaju zajedničke specifične HLA gene, jedan se zove HLA-DR3, a drugi HLA-DR4. Ali to je samo genetski trag, zar ne? Jer ne razviju svi s HLA-DR3 i HLA-DR4 dijabetes. Kod dijabetesa tipa 1 uništavanje beta stanica obično počinje rano u životu, ali ponekad se i do 90% beta stanica uništi prije nego što se pojave simptomi. Četiri klinička simptoma nekontroliranog dijabetesa koji svi zvuče slično su polifagija, glikozurija, poliurija i polidipsija. Prođimo kroz njih redom. Iako ima puno glukoze u krvi, ona ne može ući u stanicu, što uzrokuje energetsku glad u stanici, stoga, kao odgovor, masno tkivo počinje razgrađivati masti, što se naziva lipoliza, a mišićno tkivo se počinje razgrađivati proteina, oba procesa dovode do gubitka težine kod osobe s nekontroliranim dijabetesom. Ovo kataboličko stanje uzrokuje da osoba osjeti glad, također poznatu kao polifagija. "Phagia" znači "jesti", a "poly" znači "puno". Sada s visokim razinama glukoze, što znači da kada se glukoza filtrira kroz bubrege, dio nje završi u mokraći, što se naziva glukozurija. "Glukoza-" se odnosi na glukozu, "-urija" na urin. Budući da je glukoza osmotski aktivna, voda je slijedi, uzrokujući pojačano mokrenje ili poliuriju. "Poli-" se opet odnosi na "mnogo", a "-urija" se odnosi na urin. Konačno, zbog prekomjernog mokrenja, ljudi s nekontroliranim dijabetesom postaju dehidrirani i osjećaju žeđ ili polidipsiju. "Poli-" znači "mnogo", a "-dipsija" znači žedan. Iako ljudi s dijabetesom ne mogu proizvesti vlastiti inzulin, oni i dalje reagiraju na njega, tako da liječenje uključuje doživotnu terapiju inzulinom za regulaciju razine glukoze u krvi i omogućavanje stanicama da koriste glukozu. Jedna prilično ozbiljna komplikacija s dijabetesom tipa 1 naziva se dijabetička ketoacidoza ili DKA.Da bismo je razumjeli, vratimo se na proces lipolize, gdje se masti razgrađuju u slobodne masne kiseline. Nakon što se to dogodi, jetra pretvara masne kiseline u ketonska tijela kao što su acetooctena kiselina i beta hidroksimaslačna kiselina, acetooctena kiselina je keto kiselina jer ima keto skupinu i karboksilnu skupinu. Beta hidroksimaslačna kiselina s druge strane, iako ostaje jedna iz ketonskih tijela, tehnički to nije keto kiselina budući da je njegova ketonska skupina zamijenjena karboksilnom skupinom. Ta su ketonska tijela vrlo važna jer ih stanice mogu koristiti kao energiju, ali također povećavaju kiselost krvi, što zato se zove jezero keto kiseline Ako krv postane jako "kisela" to može izazvati ozbiljne promjene u tijelu. Pacijenti mogu razviti Kussmaulovo disanje, što je duboko i otežano disanje dok tijelo pokušava ukloniti ugljični dioksid iz krvi kako bi smanjilo kiselost. Stanice također imaju nosač koji izmjenjuje vodikove ione (ili H+ protone) za kalij. Kada se kiselost krvi poveća, ona je po definiciji puna protona koji se šalju u stanicu, dok se kalij šalje u izvanstanični prostor. Također upamtite da osim što pomaže ulasku glukoze u stanicu, inzulin stimulira natrij-kalijevu ATPazu koja pomaže da se kalij vrati u stanicu, a bez inzulina više kalija ostaje u izvanstaničnoj tekućini. Oba ova mehanizma dovode do porasta kalija u izvanstaničnoj tekućini, koji brzo prodire u krv i uzrokuje hiperkalijemiju. Kalij se tada izlučuje, pa s vremenom, iako razine kalija u krvi ostaju visoke, ukupne zalihe kalija u tijelu - koje uključuju kalij unutar stanice - počinju opadati. Pacijenti će imati veliki anionski jaz, koji odražava veliku razliku u neizmjerenim negativnim i pozitivnim ionima u serumu, uglavnom zbog nakupljanja keto kiselina. Dijabetička ketoacidoza se može dogoditi čak i kod osoba kojima je već dijagnosticiran dijabetes i već su na inzulinskoj terapiji.U stresu, poput infekcije, tijelo oslobađa adrenalin, koji pak potiče oslobađanje glukagona. Previše glukagona može poremetiti osjetljivu hormonalnu ravnotežu glukagona i inzulina prema višoj razini šećera u krvi i može dovesti do lanca događaja koje smo opisali - povećane glukoze u krvi, gubitka glukoze u urinu, gubitka vode, dehidracije i paralelnog nedostatak alternativne energije, stvaranje ketonskih tijela ili ketoacidoza. Zanimljivo je da se oba ketonska tijela razgrađuju na aceton i izlučuju kao plin kada se izdahnu iz pluća, što daje slatko-voćni miris ljudskom dahu. Općenito, to je jedino "slatko" svojstvo ove bolesti, koja također uzrokuje mučninu, povraćanje, au težem stupnju promjene psihičkog stanja i akutno oticanje mozga. Liječenje epizoda ketoacidoze uključuje davanje odgovarajuće tekućine za pomoć kod dehidracije, inzulina koji pomaže u snižavanju razine glukoze u krvi i nadoknadu elektrolita kao što je kalij; sve to pomaže preokrenuti ketoacidozu. Sada se prebacimo i razgovarajmo o dijabetesu tipa 2, u kojem tijelo proizvodi inzulin, ali tkiva ne reagiraju dobro na njega. Točan razlog zašto stanice ne "reaguju" nije u potpunosti poznat, zapravo tijelo osigurava normalnu količinu inzulina, ali stanice ne premještaju transportere glukoze u svoje membrane kao odgovor na to, što je, kao što se sjećate, neophodno za transport glukoze u stanicu, te stanice stoga razvijaju otpornost na inzulin. Neki od čimbenika rizika za inzulinsku rezistenciju su pretilost, nedostatak tjelovježbe, hipertenzija, no točan mehanizam njihovog razvoja još se istražuje. Na primjer, vjeruje se da višak masnog tkiva (ili masti) uzrokuje proizvodnju slobodnih masnih kiselina i takozvanih "adipokina", koji su signalne molekule sposobne izazvati upalu, što se čini povezano s inzulinskom rezistencijom. U svakom slučaju, mnoge pretile osobe nemaju dijabetes, pa vjerojatno i tu važnu ulogu igraju genetski čimbenici. To također vidimo kada pogledamo studije blizanaca, gdje blizanac s dijabetesom tipa 2 povećava rizik od razvoja dijabetesa tipa 2, u nedostatku drugih vanjskih čimbenika. Kod dijabetesa tipa 2, budući da tkiva ne reagiraju dobro na normalne razine inzulina, tijelo počinje proizvoditi više inzulina kako bi postiglo isti učinak i uklonilo glukozu iz krvotoka. Oni to čine hiperplazijom beta stanica, povećanjem broja beta stanica i hipertrofijom kako se povećavaju, a sve kako bi proizveli više inzulina. Ovo djeluje neko vrijeme, a održavanjem razine inzulina iznad normale, razina glukoze u krvi može se održavati na normalnoj razini, što se naziva normoglikemija. Sada, zajedno s inzulinom, beta stanice također izlučuju otočić amiloidnog polipeptida ili amilina, a dok beta stanice izlučuju inzulin, one također izlučuju povećane količine amilina. Tijekom vremena, amilin se nakuplja i skuplja u otočiće. Ova kompenzacija beta stanica nije održiva i s vremenom se te stanice za obradu beta stanica umore i onesposobe te su podvrgnute pothranjenosti (smanje se) i hipoplaziji te umiru. S gubitkom beta stanica i smanjenjem razine inzulina u krvi, glukoza u krvi počinje rasti, pacijenti razvijaju hiperglikemiju, što dovodi do sličnih kliničkih znakova koje sam ranije spomenuo, kao što su polifagija, glukozurija, poliurija i polidipsija. Ali za razliku od dijabetesa tipa 1, dijabetes tipa 2 cirkulira inzulin iz beta stanica koje pokušavaju kompenzirati inzulinsku rezistenciju. To znači da je ravnoteža inzulin/glukagon takva da se dijabetička ketoacidoza obično ne razvija. Rečeno je da je komplikacija koja se naziva hiperosmolarno hiperglikemijsko stanje (ili HHS) češća kod dijabetesa tipa 2 nego kod tipa 1 - a to uzrokuje povećanje osmolarnosti plazme zbog pretjerane dehidracije i koncentracije krvi. Da biste ovo razumjeli, zapamtite da je glukoza polarna molekula koja ne može pasivno difundirati kroz staničnu membranu, što znači da se ponaša kao otopljena tvar. A kada su razine glukoze u krvi vrlo visoke (što podrazumijeva hiperosmolarno stanje), wonon počinje napuštati stanice tijela i odlaziti u krvne žile, ostavljajući stanice relativno suhima i smežuranima, umjesto punima i sočnima. Krvne žile pune vode dovode do pojačanog mokrenja i dehidracije cijelog tijela. A ovo je vrlo ozbiljna situacija, jer dehidracija stanica tijela, a posebno mozga, može uzrokovati mnoge simptome, uključujući promjene u mentalnom statusu. S HHS-om ponekad možete vidjeti blagu ketonemiju ili acidozu, ali ne u mjeri DKA, a s DKA možete vidjeti nešto hiperosmolarnosti, tako da definitivno postoji preklapanje između to dvoje. Osim dijabetesa tipa 1 i tipa 2, postoji i nekoliko drugih podtipova dijabetesa. Gestacijski dijabetes nastaje kada trudnica ima porast glukoze u krvi, što je tipično tijekom trećeg tromjesečja. Iako nije potpuno poznat, uzrok može biti povezan s hormonima trudnoće, koji ometaju djelovanje inzulina na inzulinske receptore. Također, ponekad pacijenti mogu razviti dijabetes izazvan lijekovima, gdje lijekovi imaju nuspojave koje povećavaju razinu glukoze u krvi. Smatra se da je mehanizam u oba slučaja povezan s inzulinskom rezistencijom (kao kod dijabetesa tipa 2), a ne autoimunim destruktivnim procesom (kao kod dijabetesa tipa 1). Dijagnoza dijabetesa tipa 1 ili tipa 2 temelji se na tome koliko glukoze pluta u krvi i postoje posebni standardi koje koristi Svjetska zdravstvena organizacija. Vrlo često se test glukoze natašte provodi kada osoba ne jede i ne pije (osim vode, to je moguće) 8 sati i odredi se razina glukoze u krvi. Razina od 110 miligrama po decilitru do 125 miligrama po decilitru ukazuje na predijabetes, dok 126 miligrama po decilitru ili više definira dijabetes. Test glukoze bez gladovanja ili nasumični test može se napraviti svaki put kada je 200 miligrama po decilitru ili više znak za dijabetes. Drugi test se zove test tolerancije glukoze, gdje se pacijentu daje glukoza, a zatim se uzima uzorak krvi u intervalima kako bi se utvrdilo koliko dobro glukoza napušta krv, najvažniji interval je 2 sata. , a 200 ili više definira dijabetes. . Još jedna stvar koju treba zapamtiti je da kada razina glukoze u krvi poraste, glukoza se također može vezati za proteine koji cirkuliraju u krvi ili stanicama. I to nas dovodi do druge vrste testa koji se može napraviti, a to je HbA1c test, koji određuje udio hemoglobina u crvenim krvnim stanicama na koje je vezana glukoza - naziva se glikozilirani hemoglobin. Razina HbA1c od 6% do 6,4% ukazuje na predijabetes, a 6,5% ili više ukazuje na dijabetes. Ovaj udio glikoziliranog hemoglobina ne mijenja se svaki dan, pa je jasno da li je razina glukoze bila povišena u zadnja 2-3 mjeseca. S vremenom, visoke razine glukoze mogu uzrokovati oštećenje malih krvnih žila koje se nazivaju mikrovaskulatura. U arteriolama, proces koji se naziva hijalina arterioloskleroza, kada se hijalin taloži u stijenkama arteriola, te naslage proteina čine stijenke tvrdima i krutima. U kapilarama bazalna membrana može zadebljati i spriječiti transport kisika iz kapilara u tkiva, uzrokujući hipoksiju. Jedan od najznačajnijih učinaka je da dijabetes povećava rizik od oštećenja srednjih i velikih arterija i posljedične ateroskleroze, što može dovesti do srčanog ili moždanog udara, glavnih uzroka morbiditeta i mortaliteta u bolesnika s dijabetesom. U očima, dijabetes može dovesti do retinopatije, a znakovi toga mogu se vidjeti pregledom fundusa, koji otkriva "pamučna" područja ili točkasta krvarenja - što na kraju može dovesti do sljepoće. U bubregu, aferentne i eferentne arteriole, kao i sami glomeruli, mogu se oštetiti, što dovodi do nefrotskog sindroma, koji polako smanjuje sposobnost bubrega da filtriraju krv tijekom vremena i može na kraju dovesti do dijalize. Dijabetes također može utjecati na funkciju živaca, uzrokujući simptome poput smanjenog osjeta u nožnim prstima i prstima, što se ponekad naziva distribucijom prema vrsti rukavica i čarapa, kao i uzrokujući poremećaje u autonomnom živčanom sustavu, sustavu koji kontrolira razne tjelesnih funkcija - sve od znojenja do prijenosa plinova. Na kraju, i loša opskrba krvlju i oštećenje živaca mogu dovesti do čira (obično na nozi) koji ne zacjeljuju lako i mogu biti prilično teški i treba ih amputirati. Ovo je jedna od komplikacija nekontroliranog dijabetesa, zbog čega je toliko važno spriječiti, dijagnosticirati i kontrolirati dijabetes zdravim načinom života, lijekovima za smanjenje inzulinske rezistencije, pa čak i inzulinskom terapijom ako su beta stanice iscrpljene. Zapravo, mnogi ljudi s dijabetesom mogu vrlo učinkovito kontrolirati razinu glukoze u krvi i živjeti punim i aktivnim životom bez ikakvih komplikacija.
Uvod
Ciljevi rada definirani su kako slijedi:
1. Proučiti strukturu i svojstva, kao i strukturne značajke acetooctenog estera (AUE) na temelju elektroničkih prikaza;
2. Razmotriti značajke strukture i svojstva drugih β-dikarbonilnih spojeva;
3. Eksperimentalno proučavati keto-fenolnu tautomeriju mono- i β-dikarbonilnih spojeva;
4. Proučiti dualnu reaktivnost na primjeru AUE;
5. Proučiti sinteze temeljene na AUE.
Radni zadaci:
1. Eksperimentalno potvrditi strukturu i svojstva AUE;
2. Dokažite odnos acetooctenog estera s drugim klasama organskih spojeva.
Pregled literature
Podjela dikarbonilnih spojeva
Tablica 1. Fizikalna svojstva nekih aldehidnih i keto kiselina
U tablici 1 prikazana su neka od fizikalnih svojstava prvih predstavnika homolognog niza aldehidnih i ketokiselina. U usporedbi s ograničenim monobazičnim karboksilnim kiselinama iste molekulske mase, okso kiseline se značajno razlikuju u fizičkim svojstvima. Aldehido- i ketokiseline imaju svojstva i karboksilnih kiselina i karbonilnih spojeva (aldehida i ketona). Osim toga, otkrivaju niz specifičnih transformacija povezanih s prisutnošću obje funkcije i njihovim međusobnim utjecajem. Oksokiseline pokazuju jača kiselinska svojstva u usporedbi s nesupstituiranim karboksilnim kiselinama. Povećanje kiselih svojstava povezano je s prilično jakim učinkom privlačenja elektrona karbonilne skupine (-I), što dovodi do povećanja mezomernog učinka karboksilne skupine i povećanja polarizacije O - H veze. indukcijski učinak.
Acetoctena kiselina i njeni esteri kao C - H kiseline
Homologni niz β-ketonskih kiselina počinje acetooctenom kiselinom. Može se dobiti pažljivom saponifikacijom njegovih estera ili dodavanjem vode diketenu:
Važnu ulogu u organskoj sintezi ima etil ester ove kiseline:
Koristi se za dobivanje raznih ketona i kiselina.
Jedna od sintetski najvažnijih reakcija estera, koja se odvija pod djelovanjem baza, je autokondenzacija etil acetata, koju uzrokuje natrijev etoksid i dovodi do acetooctenog estera. Ova reakcija se naziva Claisenova kondenzacija.
Etil acetat Ester acetooctene kiseline
Zanimljiv je po tome što bi trebao biti termodinamički nepovoljan. Ova pretpostavka je opravdana u praksi. Uloženo je mnogo truda da se pronađu uvjeti pod kojima su prinosi produkta kondenzacije bili od praktične važnosti.
Mehanizam Claisenove kondenzacije: Prvi korak je stvaranje aniona etil acetata, koji, budući da je izuzetno jak nukleofil, napada karbonilni atom ugljika druge molekule estera. Eliminacija etilatnog iona dalje vodi do estera β-kiseline, etil acetoacetata.
C2H5O - + H + - CH2CO2 C2H 5 : - CH2CO2C2H5 + C2H5OH
Svi ovi koraci na kraju dovode do nepovoljnog ravnotežnog položaja, a zadovoljavajući prinosi β-ketoestera se postižu samo ako se ravnoteža može pomaknuti uklanjanjem jednog od proizvoda. To se može postići destilacijom etilnog alkohola; međutim, može biti teško dovršiti ovu destilaciju, a ako početni ester ima nisko vrelište, tada ova metoda nije primjenjiva.
S druge strane, može se koristiti veliki višak natrijevog etoksida. Ova metoda je učinkovita jer je etanol slabija kiselina od estera fenola, a višak etilata pomiče ravnotežu udesno zbog pretvorbe p-ketoestera u fenolnu sol.
Očito je da se produkt kondenzacije mora dobiti iz fenolne soli i izolirati pod uvjetima koji sprječavaju obrnutu reakciju razgradnje na početne reagense. Najbolja metoda je "zamrzavanje" reakcijske smjese, za što se ulije u višak hladne razrijeđene kiseline.
Osobina acetooctenog estera je da se u nekim reakcijama ponaša kao keton, a u drugim kao nezasićeni alkohol. Ova neobična reaktivnost posljedica je činjenice da je acetoocteni ester smjesa dva tautomerna oblika.
Tautomerija se shvaća kao prilično brzo uspostavljena ravnoteža između izomera, koji se u normalnim uvjetima ne mogu odvojiti jedan od drugog. U organskoj kemiji osobito je česta takozvana prototropna tautomerija, u kojoj se tautomerni izomeri međusobno razlikuju po položaju H atoma uz istovremenu preraspodjelu p-elektrona. Uključuje trijadni prototropni tautomerizam.
U biti, prototropna tautomerija odgovara situaciji kada ista baza, zbog prisutnosti nekoliko centara bazičnosti, odgovara nekoliko konjugiranih kiselina.
Klasičan primjer trijadne prototropne tautomerije je keto-enolna tautomerija.
Acetoocteni ester obično postoji kao ravnotežna smjesa tautomera ketona i enola u omjeru od 92,5 prema 7,5.
Keto oblik (92,5%) Enol oblik (7,5%)
Interkonverzija enolnih i ketonskih oblika acetooctenog estera izuzetno je osjetljiva na katalizu bazama i, u manjoj mjeri, kiselinama.
Međutim, ako je potpuno isključen kontakt s tvarima kisele ili bazične prirode, brzina interkonverzije je smanjena do te mjere da je moguće odvojiti enol s nižim vrelištem od keto oblika frakcijskom destilacijom pod sniženim tlakom. Ovako odvojeni tautomeri stabilni su proizvoljno dugo vremena kada se čuvaju u kvarcnim posudama i t0 = 800C.
Razvijen je niz metoda za određivanje sadržaja enolnih i keto oblika u ravnotežnoj smjesi. Obično su fizikalne metode najtočnije, budući da pri provođenju kemijskih određivanja uvijek postoji opasnost od pomaka u ravnoteži pod utjecajem kemijskog utjecaja. Za utvrđivanje sastava alelotropne smjese u slučaju acetooctenog estera, Knorr je primijenio refraktometrijsku metodu, odredio je indekse loma čistih desmotropnih oblika i indeks loma njihove alelotropne smjese.
tablica 2
Na temelju činjenice da u ovom slučaju postoji izravna veza između promjena indeksa loma i promjena u sastavu smjese, Knorr je izračunao da acetoocteni ester sadrži 2% enolnog i 98% keto oblika. Međutim, kasnije se pokazalo da se u ovom slučaju refraktometrijska metoda pokazala neprikladnom zbog činjenice da staklo prizme katalizira keto-enolnu transformaciju acetooctenog estera. Potom je određen indeks loma oba pažljivo pročišćena desmotropna oblika acetooctenog estera, uzimajući u obzir njihovu izomerizaciju tijekom mjerenja. Na temelju tih podataka utvrđeno je da uobičajeni acetoocteni ester sadrži 7,4% enola.
Kemijsko određivanje sadržaja enolnog i keto oblika može se koristiti samo ako je poznato da pod utjecajem reagensa ne dolazi do pomaka ravnoteže tijekom pokusa. Zbog toga se ne može primijeniti reakcija s FeCl3.
Kemijsku metodu za određivanje sastava smjese keto-enola razvio je Meyer. Temelji se na činjenici da enolni oblik gotovo trenutačno reagira s bromom. Definicija je napravljena na sljedeći način. Višak broma dodaje se alkoholnoj otopini acetooctenog estera na - 70 °C; budući da se ravnoteža poremećena tijekom bromiranja ponovno postupno uspostavlja zbog prijelaza keto oblika u enol, višak broma se uništava dodavanjem b-naftola. Budući da nastali bromoketo spoj, čiji sadržaj odgovara sadržaju enola u alelotropnoj smjesi, kvantitativno reagira s HI uz oslobađanje slobodnog joda, ispitivanoj otopini dodaju se KI i sumporna kiselina; oslobođeni jod se titrira. Cijeli proces može se prikazati sljedećim dijagramom:
Sve radove do titracije joda treba izvesti vrlo brzo (~ 15 sekundi).
Pod tim uvjetima bromovodik, koji obično potiče enolizaciju acetooctenog estera, nema katalitički učinak. Na taj je način utvrđeno da acetoocteni ester sadrži 7,7% enola i 92,3% keto oblika. Svježe destilirani eter puno je bogatiji enolnim oblikom, budući da potonji ima niže vrelište od keto oblika, zbog čega je ravnotežni položaj keto oblika enola djelomično pomaknut udesno.
U različitim otapalima sadržaj enolnog oblika je različit: što je otapalo polarnije, to je veći sadržaj ketonskog oblika:
Tablica 3. Sadržaj enolnog oblika u različitim otapalima
Kemijska svojstva acetooctenog estera
enol dikarbonil eter acetooctena
1. Alkilacija acetooctenog estera.
Anioni estera acetooctenog tipa mogu se alkilirati s alkil halidima. Ester se djelovanjem jake baze pretvara u enolatni anion, a ovaj se dalje alkilira reakcijom SN2 s alkil halidom. Obično prevladava C-alkilacija.
Acetoocteni ester može se hidrolizirati pod kiselim uvjetima u odgovarajuće kiseline, koje lako dekarboksiliraju kada se zagrijavaju. U ovom slučaju, metil alkil ketoni nastaju iz alkil acetooctenih estera:
2. Acilacija acetooctenog estera.
Esterski anioni reagiraju s acil halogenidima stvarajući produkte acilacije. Ove se reakcije provode s najvećim uspjehom ako se za dobivanje enolne soli koristi natrijev hidrid, jer u tom slučaju ne dolazi do stvaranja alkohola koji može reagirati s acil halogenidom.
3. Sinteze s AUE.
AUE se široko koristi u organskoj sintezi. Može se koristiti za sintetiziranje ketona, modificiranje estera uz stvaranje raznih derivata. AUE enolati, koji se mogu podvrgnuti alkilaciji i acilaciji uz stvaranje različitih supstituiranih acetooctenih estera, pružaju niz dodatnih mogućnosti za sintezu. Za razliku od natrijevog malonskog etera, ove se reakcije mogu odvijati i na hidroksilnom atomu kisika i na susjednom atomu ugljika. Mehanizam reakcija SN2 kao nukleofil je enolatni ion.
Smjer supstitucije određuje nekoliko čimbenika. Najvažnija je priroda reagensa R - X. Što je izlazna skupina "X" mekša, to će se lakše odvijati reakcija u mekom reakcijskom centru - atomu ugljika. To se događa kada se enolat, anion, alkilira s alkil jodidima i bromidima.
Mogućnosti korištenja AUE u sintezi različitih produkata se proširuju zbog njegove sposobnosti da se podvrgne cijepanju u dva smjera. Kada se zagrijava s razrijeđenim otopinama lužina ili kiselina, acetooctena kiselina nastala nakon hidrolize raspada se u ketone. Obrada koncentriranim otopinama lužina dovodi do stvaranja dviju molekula octene kiseline iz AUE (kiselo cijepanje):
Mehanizam kiselinskog cijepanja sastoji se u nukleofilnom napadu hidroksilnog iona karbonilnog ugljika koji nosi djelomični pozitivni naboj. Nakon dodavanja hidroksida, nestabilni produkt se raspada.
Biosinteza IVFA. Struktura kompleksa palmitat sintaze. Kemija i regulacija procesa.
biosinteza masnih kiselina. Više masne kiseline mogu se sintetizirati u tijelu iz metabolita metabolizma ugljikohidrata. Polazni spoj za ovu biosintezu je acetil-CoA, koji nastaje u mitohondrijima iz piruvata, produkta glikolitičke razgradnje glukoze. Mjesto sinteze masnih kiselina je citoplazma stanica, gdje se nalazi multienzimski kompleks sintetaza viših masnih kiselina. Ovaj kompleks sastoji se od šest enzima povezanih s protein koji nosi acil, koji sadrži dvije slobodne SH skupine (APB-SH). Sinteza se odvija polimerizacijom fragmenata s dva ugljika, a krajnji proizvod je palmitinska kiselina - zasićena masna kiselina koja sadrži 16 atoma ugljika. Obavezne komponente uključene u sintezu su NADPH (koenzim koji nastaje u reakcijama pentozofosfatnog puta oksidacije ugljikohidrata) i ATP.
Acetil-CoA ulazi u citoplazmu iz mitohondrija citratnim mehanizmom (slika 20.1). U mitohondrijima acetil-CoA stupa u interakciju s oksaloacetatom (enzim - citrat sintaza), rezultirajući citrat transportira se kroz membranu mitohondrija pomoću posebnog transportnog sustava. U citoplazmi citrat reagira s HS-CoA i ATP-om, ponovno se razlažući na acetil-CoA i oksaloacetat (enzim - citrat liaza). Početna reakcija za sintezu masnih kiselina je karboksilacija acetil-CoA uz stvaranje malonil-CoA (slika 20.2). Enzim acetil-CoA karboksilaza aktivira se citratom, a inhibira CoA derivati viših masnih kiselina.
Tada acetil-CoA i malonil-CoA stupaju u interakciju sa SH skupinama proteina koji nosi acil
Sinteza FA je "slična" β-oksidaciji, ali proizvod reakcije stupa u interakciju s novom malonil-CoA molekulom i ciklus se ponavlja mnogo puta do stvaranja ostatka palmitinske kiseline, ali obrnuto: proces je ciklički, ali na kraju svakog ciklusa, FA lanac je produljen za 2 atoma ugljika. Na kraju sinteze palmitinske kiseline, APB se odcjepljuje. Proces sinteze provodi kompleks palmitat sintetaze. Ovo je protein domene (sastoji se od 1 PPC, koji formira domenu u nekoliko regija, koja ima enzimsku aktivnost u tercijarnoj strukturi).
Uključuje 6 mjesta s enzimskom aktivnošću. Svi zajedno su spojeni u ACP, koji je povezan s fosfopantoneatom (fosforilirana pantotenska kiselina sa SH skupinom na kraju). Sve se reakcije odvijaju na tom kraju, odnosno S se ne ispušta u okoliš. Palmitat sintetaza ima 2 funkcionalne jedinice od kojih svaka sintetizira 1 palmitinsku kiselinu.
Produkt reakcije stupa u interakciju s novom malonil-CoA molekulom i ciklus se ponavlja mnogo puta do stvaranja ostatka palmitinske kiseline.
Glavne značajke biosinteze masnih kiselina u usporedbi s β-oksidacijom:
sinteza masnih kiselina uglavnom se provodi u citoplazmi stanice, a oksidacija - u mitohondrijima;
Sudjelovanje u procesu vezanja CO2 na acetil-CoA;
protein koji nosi acil sudjeluje u sintezi masnih kiselina, a koenzim A sudjeluje u oksidaciji;
Za biosintezu masnih kiselina neophodni su redoks koenzimi NADPH, a za β-oksidaciju NAD+ i FAD.
Regulacija sinteze masnih kiselina Regulacijski enzim za sintezu masnih kiselina - acetil-CoA karboksilaza
Načini korištenja acetil CoA. Mehanizam nastanka i značaj acetooctene kiseline. Biosinteza ketonskih tijela. Ketoacidoza.
Acetil-CoA, kao krajnji proizvod glikolitičkog ciklusa, može se koristiti kao izvor energije (u Krebsovom ciklusu), te sudjelovati u sintezi triglicerida, kolesterola, steroida i stvaranju ketonskih tijela.
Načini upotrebe acetil-CoA:
1. Ide u TsTK, energija se oslobađa s dovoljnim brojem KOMADA.
2. Biosinteza masnih kiselina.
3. Biosinteza kolesterola.
4. Biosinteza ketonskih tijela.
Mehanizam nastanka i značaj acetooctene kiseline. Biosinteza ketonskih tijela.
Acetoctena kiselina (acetoacetat) i acetocteni ester. Najjednostavnija od β-ketonskih kiselina, acetoctena CH3-CO-CH2-COOH.
poput ostalih β-ketonskih kiselina, lomljiva je. Već pri niskom zagrijavanju, čak iu vodenim otopinama
razlaže se na aceton i ugljikov dioksid. Još su manje postojane njegove soli s teškim metalima, koje se razgradnjom formiraju
aceton čak i na običnoj temperaturi. Acetooctena kiselina nalazi se u mokraći dijabetičara.
Ketonska tijela poseban su transportni oblik acetil-CoA.
Izraz "ketonska (acetonska) tijela" označava acetooctenu kiselinu (acetoacetat) CH3COCH2COOH, β-
hidroksimaslačna kiselina (β-hidroksibutirat, ili D-3-hidroksibutirat) CH3CHOHCH2COOH i aceton CH3COCH3.
Ketonska tijela nastaju u jetri. Sinteza ketonskih tijela odvija se u jetri, u mitohondrijima. Sinteza ketonskih tijela započinje interakcijom dviju molekula acetil-CoA, koje pod djelovanjem enzima tiolaze stvaraju acetoacetil-CoA.
Reakciju katalizira enzim acetil-CoA acetiltransferaza (acetoacetil-CoA tiolaza).
Acetoacetil-CoA tada stupa u interakciju s drugom molekulom acetil-CoA.
Reakcija se odvija pod utjecajem enzima hidroksimetilglutaril-CoA sintaze:
Rezultirajući β-hidroksi-β-metilglutaril-CoA je sposoban za
hidroksimetilglutaril-CoA-liaze se cijepaju na acetoacetat i acetil-CoA:
Acetoctena kiselina može se oporaviti uz sudjelovanje NAD-ovisnih D-
β-hidroksibutirat dehidrogenaza; pritom nastaje D-β-hidroksimaslačna kiselina
kiselina (D-β-hidroksibutirat). Ponovno treba naglasiti da enzim
specifičan za D-stereoizomer i ne utječe na CoA estere:
Regulacija sinteze ketonskih tijela. Regulacijski enzim za sintezu ketonskih tijela -
HMG-CoA sintaza.
HMG-CoA sintaza – inducibilni enzim; povećava se njegova sinteza sa
povećanje koncentracije masnih kiselina u krvi. Koncentracija masnih kiselina u
krvi se povećava mobilizacijom masti iz masnog tkiva pod djelovanjem
glukagon, adrenalin, tj. za vrijeme posta ili fizičkog rada.
HMG-CoA sintazu inhibiraju visoke koncentracije slobodnih
koenzim A.
Kada se opskrba jetrenih stanica masnim kiselinama poveća, CoA se veže
kod njih se koncentracija slobodnog CoA smanjuje i enzim postaje aktivan.
Ako se smanji unos masnih kiselina u jetrene stanice, tada se shodno tome povećava koncentracija
slobodni CoA koji inhibira enzim. Stoga brzina sinteze ketonskih tijela u jetri ovisi o unosu
masne kiseline.
Ketoacidoza.
Normalno, koncentracija ketonskih tijela u krvi je 1-3 mg / dl (do 0,2 mmol / l), ali se značajno povećava tijekom posta.
Povećanje koncentracije ketonskih tijela u krvi naziva se ketonemija, izlučivanje ketonskih tijela u urinu naziva se ketonurija.
Nakupljanje ketonskih tijela u tijelu dovodi do ketoacidoze: smanjenja alkalne rezerve (kompenzirana acidoza), au težim slučajevima do pomaka pH (nekompenzirana acidoza. Acidoza doseže opasne razine kod dijabetes melitusa, budući da koncentracija ketonskih tijela kod ove bolesti može doseći i do 400- 500 mg/dl Teška acidoza je jedan od vodećih uzroka smrti kod dijabetesa Nakupljanje protona u krvi oštećuje vezanje kisika
hemoglobina, utječe na ionizaciju funkcionalnih skupina proteina, narušavajući njihovu konformaciju i funkciju. Nakupljanje ketonskih tijela u tijelu naziva se ketoza. Ketozu prate ketonemija i ketonurija. Ketoza je fiziološka i patološka. Fiziološka ketoza javlja se tijekom posta, dugotrajnog rada mišića i kod novorođenčadi, patološka - kod dijabetes melitusa. Akumulaciju ketonskih tijela potiču kateholamini i hormon rasta. Inzulin smanjuje sintezu ketonskih tijela.
OCETNOOCTENA KISELINA
Ketokiselina, CH 3 COCH 2 CO 2 H dobiva se ispiranjem acetooctenog estera (vidi) slabom otopinom lužine na hladnom. Nakon ispiranja A., kiselina se izolira slabom H2S04 i ekstrahira eterom; nakon destilacije etera, suha A. kiselina je gusta tekućina, koja se miješa s vodom u svim omjerima; Ovaj? jaka kiselina; zagrijavanjem se raspada na aceton i CO 2; s FeCl 2, kao i njegovi esteri, daje ljubičastu boju. Njegove soli su krhke. Ponekad se u urinu nalaze natrijeve i barijeve soli. Dušična kiselina razgrađuje A. kiselinu na izonitrozoaceton i CO 2 .
Brockhaus i Efron. Enciklopedija Brockhausa i Efrona. 2012
Također pogledajte tumačenja, sinonime, značenja riječi i što je ACETOCETNA KISELINA na ruskom u rječnicima, enciklopedijama i referentnim knjigama:
- OCETNOOCTENA KISELINA u medicinskom smislu:
(sin. -ketomaslačna kiselina) intermedijarni produkt metabolizma masnih kiselina i nekih aminokiselina, koji je aciklička zasićena kiselina koja u -položaju sadrži ... - OCETNOOCTENA KISELINA
α-ketokiselina, CH3COCH2CO2H dobiva se ispiranjem acetooctenog estera (vidi) slabom otopinom lužine na hladnom. Nakon pranja A., kiselina se izolira slabom H2SO4 i ... - KISELINA u Millerovoj knjizi snova, knjizi snova i tumačenju snova:
Piti neku kiselinu je nepovoljan san koji vam donosi mnogo brige.Za ženu pijenje kisele tekućine znači da može ... - KISELINA u Enciklopedijskom rječniku:
, -s, mn. -dm, -dr, f. Kemijski spoj koji sadrži vodik, koji, kada reagira s bazama (u 8 vrijednosti), daje soli i ... - KISELINA u potpuno naglašenoj paradigmi prema Zaliznyaku:
kiselina, kiselo "ti, kiseline", kiselo "t, kiselo", kiselo "tamo, kiselo", kiselo "ti, kiselo", kiselo "yu, kiselo" tami, kiselo "... - KISELINA u rječniku sinonima ruskog jezika:
akva kiselina, alakreatin, alkilbenzensulfonska kiselina, alkoksi kiselina, aldehidna kiselina, amid, antraks, aurin, barbital, benzen sulfonska kiselina, benzen sulfonska kiselina, bilitrast, butandioična kiselina, halo, halogena kiselina, heksafluorosilikatna kiselina, heksafluorosilikatna kiselina, heksakloroplatinska kiselina, heteropoli kiselina,... - KISELINA u Novom objašnjavajućem i derivacijskom rječniku ruskog jezika Efremova:
i. 1) Odvratite pažnju. imenica po vrijednosti prid.: kiseo. 2) Kemijski spoj koji sadrži vodik koji se može zamijeniti metalom kada nastane sol. 3) ... - KISELINA u Rječniku ruskog jezika Lopatin:
kiseline`a, -`s, pl. - ne, ... - KISELINA u Potpunom pravopisnom rječniku ruskog jezika:
kiselina, -s, pl. -ot,... - KISELINA u Pravopisnom rječniku:
kiseline`a, -`s, pl. - ne, ... - KISELINA u Rječniku ruskog jezika Ožegov:
1 kemijski spoj koji sadrži vodik, koji, kada reagira s N8 bazama, daje soli i boji lakmus papir u crvenu dušičnu, ... - KISELINA u Objašnjavajućem rječniku ruskog jezika Ushakov:
kiseline, pl. kiseline, g. 1. Samo jedinice. Odvlačenje pažnje imenica ukiseliti, sth. kiselo (kolokvijalno). Probao sam, osjećam: nekakva kiselina. 2. … - KISELINA u objašnjavajućem rječniku Efremova:
kiselina 1) Odvratite pažnju. imenica po vrijednosti prid.: kiseo. 2) Kemijski spoj koji sadrži vodik koji se može zamijeniti metalom kada nastane sol. … - KISELINA u Novom rječniku ruskog jezika Efremova:
i. 1. odvraćanje pažnje imenica prema pril. kiseli 2. Kemijski spoj koji sadrži vodik koji se može zamijeniti metalom pri stvaranju soli. 3. Bilo što... - KISELINA u Velikom modernom objašnjavajućem rječniku ruskog jezika:
i. 1. Kemijski spoj koji sadrži vodik koji se može zamijeniti metalom kada nastane sol. 2. Činjenica da svojim svojstvima - bojom, mirisom, ... - Klorovodična-solna, ili klorovodična, kiselina
- FUMARNA KISELINA u Enciklopedijskom rječniku Brockhausa i Euphrona:
(kemijski), butenedinska kiselina C4H4O4 = C2H2 (CO2H) 2 - stereoizomer (monotropni izomer? - usp. Fosfor, alotropija) maleinske kiseline (vidi). Nalazi se spreman u carstvu povrća, a ... - MOKRAĆNE KISELINE u Enciklopedijskom rječniku Brockhausa i Euphrona.
- MLIJEČNA KISELINA u Enciklopedijskom rječniku Brockhausa i Euphrona:
(ac. lactique, lactic ac., Milchs?ure, kem.), inače?-hidroksipropionska ili etiliden-mliječna kiselina - C3H6O3 \u003d CH3 -CH (OH) -COOH (usp. Hidrakrilna kiselina); poznate tri... - Vinska ili vinska kiselina u Enciklopedijskom rječniku Brockhausa i Euphrona:
(acide tartarique, tartaric acid, Weinsteins?ure) - C4H6C6, inače dioxysuccinic - značajno je čest u biljnom carstvu, gdje se nalazi slobodan ili ... - FUMARNA KISELINA
(kem.), butenedinska kiselina C 4 H 4 O 4 \u003d C 2 H 2 (CO 2 H) 2? stereoizomer (monotropni izomer? ... - MOKRAĆNE KISELINE*
- URIN* u Enciklopediji Brockhausa i Efrona.
- MLIJEČNA KISELINA u Enciklopediji Brockhausa i Efrona:
(ac. lactique, lactic ac., Milchs a ure, chem.), inače? -oksipropionska ili etiliden mliječna kiselina? C3H6O3... - VINSKA KISELINA* u Enciklopediji Brockhausa i Efrona:
ili vinska (acide tartarique, tartaric acid, Weinsteinsaure)? C 4 H 6 C 6, inače dioksisukcin? široko rasprostranjen... - KETONSKA TIJELA u medicinskom smislu:
(sin. acetonska tijela) skupina organskih spojeva (-hidroksimaslačna kiselina, acetooctena kiselina i aceton), koji su međuprodukti metabolizma masti, ugljikohidrata i bjelančevina; … - KETOMASLANA KISELINA u medicinskom smislu:
vidi Acetoctena kiselina... - DIJACETURIJA u medicinskom smislu:
(diaceturia; lat. acidum diaceticum acetooctena kiselina + grč. uron urin) prisutnost acetooctene kiseline u mokraći; uočeno kod dijabetesa, febrilnih... - TIROZIN
b-(p-hidroksifenil) a-aminopropionska kiselina, aromatska aminokiselina. Postoji u obliku optički aktivnih D- i L- i racemičnih DL-formi. L-T. uključen u mnoge… - KRV u Velikoj sovjetskoj enciklopediji, TSB:
tekuće tkivo koje cirkulira u cirkulacijskom sustavu ljudi i životinja; osigurava vitalnu aktivnost stanica i tkiva i njihovu izvedbu različitih fizioloških funkcija. … - KETONSKA TIJELA u Velikoj sovjetskoj enciklopediji, TSB:
tijelo, skupina organskih spojeva (b-hidroksimaslačna kiselina, acetooctena kiselina, aceton) nastaju u jetri, nakupljaju se u krvi (ketonemija) i izlučuju mokraćom... - ACETONSKA TIJELA u Velikoj sovjetskoj enciklopediji, TSB:
tijela, ketonska tijela, skupina organskih spojeva: P-hidroksimaslačna kiselina, acetooctena kiselina i aceton, nastaju u jetri tijekom nepotpune oksidacije masnih kiselina. … - CIKLIČNE KISELINE u Enciklopedijskom rječniku Brockhausa i Euphrona:
su karboksilirani (vidi Karboksil) derivati cikličkih ugljikovodika. U ovom članku kiseline formule Sn?2n - x(C?2?)x ili CmH2(m ... - FTALNA KISELINA u Enciklopedijskom rječniku Brockhausa i Euphrona:
Ovaj naziv odnosi se na najjednostavnije aromatske dikarboksilne ili dibazične kiseline sastava C6H4 (CO2H) 2. F. kiseline, kao disupstituirani derivati benzena (vidi Aromatski ugljikovodici), ...
Acetoctena kiselina (formula CH 3 CO CH 2 COOH) - organska keto kiselina; međuprodukt metabolizma masnih kiselina i aminokiselina. Acetoctena kiselina je organski spoj iz skupine β-ketokiselina.
Acetoctenu kiselinu karakterizira keto-enol tautomerizam. Kao rezultat induktivnog učinka keto skupine, acetooctena kiselina je "kiselija" od svoje baze, maslačne kiseline.
Acetoctena kiselina reagira s halogenima (klor- ili brom), koji je razlažu na odgovarajući halogenid, ugljikov dioksid i haloaceton (klor- ili bromoaceton):
Reakcije ketonskog cijepanja acetooctenog estera
35. Heterofunkcionalni derivati benzenskog niza kao lijekovi. Salicilna kiselina i njeni derivati (acetilsalicilna kiselina, fenil salicilat, metil salicilat).
Među monofunkcionalnim derivatima benzena posebno mjesto zauzima derivat s karboksilnom skupinom - benzojeva kiselina, koja se u medicini koristi u obliku natrijeve soli (natrijev benzoat) kao ekspektorans.
Slobodna benzojeva kiselina nalazi se u nekim smolama i melemima, kao iu brusnicama, brusnicama, ali se češće nalazi u vezanom obliku. Kao heterofunkcionalni spoj p-aminofenol tvori derivate za svaku funkcionalnu skupinu posebno i istovremeno za dvije funkcionalne skupine. p-aminofenol je toksičan. Od interesa za medicinu su njegovi derivati - paracetamol, fenacetin, koji imaju analgetsko (ublažava bol) i antipiretičko djelovanje.
Paracetamol je N-acetilni derivat p-aminofenola. Fenacetin se dobiva acetilacijom etilnog estera p-aminofenola, nazvanog fenetidin.
Esteri aromatskih aminokiselina imaju zajedničko svojstvo - sposobnost induciranja lokalne anestezije u određenoj mjeri, ᴛ.ᴇ. gubitak osjetljivosti. Ovo svojstvo je posebno izraženo kod paraizvedenica. U medicini se koriste anestezin i novokain. Novokain se koristi u obliku soli (hidroklorid), s čime se povezuje iznimna važnost povećanja njegove topljivosti u vodi.
p-Aminobenzojeva kiselina je čimbenik rasta mikroorganizama i uključena je u sintezu folne kiseline, s nedostatkom ili nedostatkom koje mikroorganizmi umiru. Naziv kiseline povezan je s njezinom izolacijom iz lišća špinata (od latinskog folium - list). Folna kiselina ima važnu ulogu u metabolizmu nukleinskih kiselina i proteina; se ne sintetizira u ljudskom tijelu.
Folna kiselina (vitamin B) uključuje tri strukturna fragmenta - jezgru pteridina, p-aminobenzojevu i L-glutaminsku kiselinu. Obje funkcionalne skupine p-aminobenzojeve kiseline sudjeluju u stvaranju veza s druge dvije komponente.
Salicilna kiselina pripada skupini hidroksibenzojevih kiselina. Kao o-hidroksibenzojeva kiselina, zagrijavanjem se lako dekarboksilira u fenol.
Salicilna kiselina je topljiva u vodi, daje intenzivno bojenje sa željeznim (III) kloridom (kvalitativna detekcija fenolne hidroksilne skupine). Djeluje spazmolitički, antipiretski i antifungalno, ali kao jaka kiselina (pKa 2,98) izaziva iritaciju probavnog trakta pa se koristi samo izvana. Unutra se koriste njegovi derivati - soli ili esteri. Salicilna kiselina može tvoriti derivate na bilo kojoj funkcionalnoj skupini. Od praktičnog značaja su natrijev salicilat, esteri COOH skupine (metil salicilat, fenil salicilat (salol)) i OH skupine - acetilsalicilna kiselina (aspirin). Navedeni derivati (osim salola) imaju analgetsko, antipiretičko i protuupalno djelovanje. Zbog nadražujućeg učinka, metil salicilat se koristi izvana kao dio masti. Salol se koristi kao dezinficijens za crijevne bolesti, a poznat je po tome što ne hidrolizira u kiseloj sredini želuca, već se razgrađuje tek u crijevima, stoga se koristi i kao materijal za zaštitne ovojnice nekih lijekovi koji nisu stabilni u kiseloj sredini.želudac.
Od ostalih derivata salicilne kiseline, p-aminosalicilna kiselina (PASK) ima veliki značaj kao antituberkulotik. PAS je antagonist p-aminobenzojeve kiseline koja je iznimno važna za normalno funkcioniranje mikroorganizama. Drugi izomeri nemaju ovaj učinak. m-aminosalicilna kiselina je vrlo toksična tvar.
fenil salicilat
Antiseptik, cijepanjem u alkalnom sadržaju crijeva, oslobađa salicilnu kiselinu i fenol. Salicilna kiselina ima antipiretski i protuupalni učinak, fenol je aktivan protiv patogene crijevne mikroflore. Ima određeni uroantiseptički učinak. U usporedbi sa suvremenim antimikrobnim lijekovima, fenil salicilat je manje aktivan, ali ima nisku toksičnost, ne nadražuje želučanu sluznicu, ne ne uzrokuju disbakteriozu i druge komplikacije antimikrobne terapije.
Metil salicilat je tekućina koja ima protuupalno, analgetsko, iritirajuće i ometajuće djelovanje. Lijek je propisan za reumatizam, radikulitis, artritis, eksudativni pleuritis.
